ПАТОЛОГИЯ РОГОВИЦЫ И СКЛЕРЫ

Аномалии развития и наследственные

дистрофические

заболевания

роговицы

Мегалокорнеа - гигантская роговица, горизонтальный диаметр которой более чем на 1,0 мм превышает возрастную норму (у взрослого - 11 мм).

Микрокорнеа - малая роговица, горизонтальный диаметр на 1 мм и более меньше возрастной нормы.

Кератоконус - дистрофическое заболевание роговицы с асимметричным прогрессирующим истончением, растяжением, конической деформацией и помутнением оптической зоны.

Кератоглобус - дистрофическое заболевание роговицы с истончением периферических отделов, в результате чего роговица приобретает шаровидную форму

Кератиты (H16.0-H19.9)

Воспалительные заболевания роговицы

Классификация

По этиологии:

• экзогенные кератиты: бактериальные, актантомебный, вирусные, грибковые, травматические;

• эндогенные кератиты: туберкулезный, сифилитический, бруцеллезный, гиповитами-нозный, нейропаралитический; кератит при лагофтальме;

• кератиты неясной этиологии: розацеа-кератит, краевая дегенерация Терриена (Terrien); разъедающая язва Морена; рецидивирующая эрозия роговицы;

• язвенный кератит при системных заболеваниях. По глубине поражения: поверхностные и глубокие.

По локализации: центральные, парацентральные, периферические. По течению: острые и рецидивирующие

Жалобы, анамнез

Светобоязнь, слезотечение, блефароспазм (роговичный синдром), ощущение инородного тела, боль в глазу (при эрозировании поверхности)

Исключение: нейротрофические кератиты, при которых вышеперечисленные симптомы слабо выражены или отсутствуют.

В анамнезе ношение контактных линз, травмы роговицы, воспалительные заболевания конъюнктивы и слезных органов, наличие очагов хронической инфекции

Клинические признаки

Воспалительный инфильтрат(-ы) характеризуются по:

• глубине расположения инфильтрата (поверхностный, глубокий);

• локализации (центральная, парацентральная, периферическая);

• количеству (единичный, множественные);

• форме (точечный, дисковидный, древовидный и т.д.);

• цвету;

• контурам (четкие, размытые);

• наличию дефекта роговичной ткани (отсутствует, эрозия, язва). Чувствительность роговицы - не изменена; снижена в зоне воспаления, по всей

поверхности, в парном глазу; повышена при токсико-аллергических заболеваниях. Инъекция - перикорнеальная или смешанная. Неоваскуляризация - поверхностная, глубокая, смешанная

Исходы кератитов

Облачко - тонкое полупрозрачное помутнение серого цвета, не видимое невооруженным глазом; исход процесса, захватывающего боуменову мембрану.

Пятно - ограниченное помутнение беловатого цвета, определяется при наружном осмотре; исход процесса, захватывающего часть стромы.

Бельмо - плотный непрозрачный рубец роговицы белого цвета, исход процесса, захватывающего всю строму или все слои роговицы

Особенности диагностики

Для диагностики кератитов важно обращать внимание на:

• анамнез (связь с внешними факторами, соматическими заболеваниями);

• начало и течение (острое начало и быстрое течение - экзогенные кератиты, стремительное течение - возбудители Neisseria gonor^ea, Pseudomonas aeruginosa; длительное течение - эндогенные кератиты);

• степень выраженности роговичного синдрома (снижена - нейрогенная этиология);

• цвет инфильтрата (серый - малая лейкоцитарная инфильтрация, желтый - гнойная), форма, границы (нечеткие - свежий процесс, четкие - несвежий);

• чувствительность роговицы (снижена в здоровых участках роговицы и в парном глазу - герпетический и нейропаралитический кератиты);

• результаты лабораторных исследований (флюорография, данные анализов крови, состояние придаточных пазух носа и полости рта, данные микробиологических исследований)

Экзогенные кератиты

Бактериальный кератит

Тяжелое воспалительное заболевание роговицы, характеризующееся наличием гнойного инфильтрата, сопровождающегося некрозом и распадом ткани, вследствие которого возникает дефект эпителия, поверхностных, средних и глубоких слоев стромы роговицы

Этиология

Наиболее часто возбудителями бактериальных кератитов (более 80% всех случаев) являются Staphylococcus, Streptococcus, Pneumococcus, Pseudomonas aeruginosa, реже - Escherichia coli, Neisseria, Proteus vulgaris, Moraxella

Жалобы

Светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, ощущение инородного тела, гнойное отделяемое, боль в глазу, снижение зрения

Клинические

признаки,

осложнения

Кератиты центральной локализации. Начало острое, выраженное. Перикорнеальная инъекция (умеренная, выраженная), инфильтраты и быстро формирующийся эпителиально-стромальный дефект (язва) роговицы центральной локализации; практически всегда развивается воспалительная реакция сосудистой оболочки - увеит.

Соотношение размеров эпителиального дефекта и инфильтрата: грамположительные возбудители - размер инфильтрата больше площади эпителиального дефекта; грам-отрицательные возбудители - размер инфильтрата меньше площади эпителиального дефекта

Степень тяжести кератита:

• легкая - инфильтраты до 3 мм в диаметре; площадь изъязвления до 1/4 площади роговицы; глубина изъязвления не более 1/3 толщины стромы роговицы;

• средняя - инфильтраты от 3 до 5 мм в диаметре, площадь изъязвления от 1/4 до 1/2 площади роговицы, глубина - до 2/3 толщины стромы роговицы;

• тяжелая - инфильтраты более 5 мм в диаметре, площадь изъязвления - более 1/2 площади роговицы, глубина - более 2/3 толщины стромы роговицы.

Степень тяжести увеальной реакции:

• легкая - опалесценция влаги передней камеры, небольшая взвесь клеточных элементов и/или единичные преципитаты;

• средняя - мутная влага передней камеры, выраженная клеточная взвесь и/или большое количество преципитатов;

• тяжелая - гипопион в передней камере.

Если начало острое, течение быстрое или стремительное, нужно прежде всего предположить природу возбудителя - Pseudomonas aeruginosa, Neisseria gonorrhea.

Осложнения: десцеметоцеле, перфорация, высокая вероятность развития эндофталь-мита и панофтальмита.

Кератиты краевой локализации. Начало подострое, течение торпидное. Выраженная смешанная инъекция (часто блефарит, конъюнктивит), поверхностный инфильтрат с локализацией под веками, распространение инфильтрации - по лимбу, поздно формирующийся язвенный дефект, выраженная неоваскуляризация

Лабораторная диагностика

Мазок с конъюнктивы, соскоб с язвенной поверхности и краев язвы, мазок-отпечаток с язвенной поверхности при глубоких язвах роговицы.

Микроскопическое и бактериологическое (культуральный метод) исследование биоматериала, определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам

Лечение

• Антибактериальная и антисептическая терапия:

1. Антибиотики местно (3-6 раз в сутки в зависимости от степени тяжести патологического процесса; при тяжелых кератитах используется метод форсированных инстилляций:

первые сутки - первые 2 ч инстилляции проводят каждые 15 мин, затем - каждый час; вторые сутки - каждые 2 ч; третьи и четвертые сутки - каждые 3 ч, далее снижение числа инстилляций):

- аминогликозиды - тобрамицин (Тобрекс*, Алемтоб*, Тобрисс*);

- фторхинолоны - офлоксацин (Флоксал^*, Данцил^*), ломефлоксацин (Лофокс^*, Окацин*®), левофлоксацин (Сигницеф*), ципрофлоксацин (Ципромед*, Ципролет*);

- макролиды - азитромицин (Азидроп^*).

2. Антибиотики системно:

- цефалоспорины - цефазолин, цефотаксим;

- аминогликозиды - тобрамицин.

3. Антисептики: пиклоксидин (Витабакт*, БАКТАВИТ*), бензилдиметил-миристоилами-но-пропиламмоний (Окомистин^*).

• Противовоспалительная терапия

1. НПВС (полная эпителизация, мониторинг состояния роговицы):

- бромфенак (Броксинак*, НАКВАН*), индометацин (Индоколлир*);

- кеторолак (Акьюлар ЛС*®), диклофенак (Дикло-Ф*, Диклофенак*);

- непафенак (Неванак*).

3. Глюкокортикостероиды (кератиты краевой локализации).

4. Мидриатики: тропикамид 2 раза в сутки.

• Противоаллергическая терапия (инстилляции 2-3 раза в сутки):

- антигистаминные препараты - дифенгидрамин + нафазолин, Полинадим*, стабилизаторы мембран тучных клеток - олопатадин (Опатанол^*).

• Репаративная терапия (3 раза в сутки):

- декспантенол (Корнерегель^*);

- гликозаминогликаны сульфатированные (Баларпан^*)

Акантомебный кератит

Возбудитель Acanthamoeba sp. - простейшие, присутствует в активной (трофизит) и неактивной (циста) формах. Факторы риска: ношение контактных линз (в 85% случаев), микротравмы роговицы

Течение и особенности клинической картины: процесс односторонний, развивается медленно, течение длительное и тяжелое, выраженный болевой синдром (не соответствует объективной клинической картине), слабовыраженная неоваскуляризация.

В своем развитии проходит 5 стадий:

1) поверхностный эпителиальный точечный кератит (1-3 мес);

2) поверхностный субэпителиальный или псевдодревовидный кератит (инфильтрация по ходу субэпителиального нервного сплетения);

3) стромальный кольцевой кератит (кольцевидная инфильтрация);

4) язвенный кератит (через 3-18 мес);

5) кератосклерит

Лабораторная диагностика

Молекулярно-биологический метод - лигазная цепная реакция - определяется дезок-сирибонуклеиновая кислота акантамебы (чувствительный метод); конфокальная микроскопия - выявляются активная и неактивная формы акантамебы

Лечение

• Антисептическая терапия (инстилляции 8 раз в сутки первые 3-5 дней):

- пиклоксидин (Витабакт^*, БАКТАВИТ^*);

- бензилдиметил-миристоиламино-пропиламмоний (Окомистин^*).

• Противовоспалительная терапия:

- бромфенак (Броксинак^*, НАКВАН^*), индометацин (Индоколлир^*);

- кеторолак (Акьюлар ЛС*®), диклофенак (Дикло-Ф*, Диклофенак*);

- непафенак (Неванак^*).

• Антибактериальная терапия - профилактика вторичной инфекции (инстилляции 3-4 раза в сутки): аминогликозиды, фторхинолоны.

• Репаративная терапия с 3-го дня лечения (в случае быстрой эпителизации антисептики будут неэффективны):

- декспантенол (Корнерегель^*).

• Системная антимикозная терапия:

- имидазолы - итраконазол, кетоконазол.

• Фототерапевтическая кератэктомия - возможно проведение при 1-2-й стадии

Грибковые кератиты

Виды грибов: мицелиальные - Aspergillus spp., Fusarium spp., дрожжевые - Candida spp.

Факторы риска: длительная антибактериальная, кортикостероидная терапия (38% случаев), травма роговицы, особенно предметами растительного или органического происхождения (31,6%), ношение контактных линз (8%).

Особенности клинической картины: субъективные симптомы и перикорнеальная инъекция слабо выражены; течение длительное; васкуляризация чаще отсутствует; часто развивается иридоциклит с гипопионом.

Фузариумный кератит - стромальный инфильтрат серо-белого цвета с фестончатыми краями; площадь эпителиально-стромального дефекта значительно меньше размеров инфильтрата; филаменты (нити), сателлиты (мелкие инфильтраты на удалении от основного), кольцо Вессли; аспергиллезный кератит - стромальный кольцевидный инфильтрат с неровными краями, филаменты, сателлиты; кандидозный кератит - инфильтрат округлой формы серо-белого цвета с четкими границами и рыхлой поверхностью

Диагностика

Микроскопическая диагностика - соскоб (гифы, мицелий), культуральный метод; конфокальная микроскопия (гифы, споры грибов), полимеразная цепная реакция

Лечение

• Антимикозная терапия:

- системная терапия - итраконазол, кетоконазол;

- местная терапия - 0,2% раствор амфотерицина В.

• Противовоспалительная терапия:

- НПВС - бромфенак (Броксинак*, НАКВАН*), индометацин (Индоколлир*)

Эндогенные кератиты

Герпетические кератиты (Н19.1)

Эпидемиология: частота герпетического кератита среди всех кератитов составляет 50-60%.

Этиология: возбудитель - вирус простого герпеса 1-го, 2-го типа

Классификация:

• первичный кератит (первичное инфицирование - отсутствие специфических антител) - процесс односторонний, начало острое, течение тяжелое, рецидивирующее, роговичный синдром выражен, инъекция выраженная, неоваскуляризация ранняя;

• послепервичный кератит развивается на фоне сниженного титра специфических антител; патологический процесс, как правило, односторонний; роговичный синдром и инъекция умеренно или слабо выражены; неоваскуляризация формируется в поздние сроки или отсутствует; чувствительность роговицы значительно снижена (не только на пораженном, но и на здоровом глазу); течение рецидивирующее

Послепервич-ный кератит. Клинические формы

Поверхностные кератиты - воспалительный процесс локализуется в поверхностных слоях роговицы, характерно наличие эпителиального дефекта (прокрашивается флюо-ресцеином).

Везикулезный и древовидный кератит: везикулы и точечные инфильтраты по ходу субэпителиального нервного сплетения (при слиянии формируется «веточка»), при вскрытии везикул - эрозии.

Ландкартообразный кератит: широкая поверхностная язва с неровными краями, пери-фокальный отек.

Краевой герпетический кератит: в отличие от бактериального краевого, не ассоциирован с блефаритом и конъюнктивитом; инфильтрат формируется по любому из меридианов, в том числе в пределах открытой глазной щели; инфильтрация распространяется по направлению к центру; неоваскуляризация умеренно выраженная и поздняя.

Глубокие кератиты - воспалительный процесс локализуется в глубоких слоях роговицы или захватывает всю ее толщину, эпителиальный дефект формируется редко, часто развивается увеит.

Некротический стромальный кератит: плотная инфильтрация и некроз стромы роговицы («сырная» строма).

Интерстициальный стромальный кератит: диффузная инфильтрация роговицы без четких границ

Дисковидный кератит (эндотелиит): стромальный инфильтрат в виде диска бело-серого цвета с четкими границами, вокруг инфильтрата стромальные преципитаты - кольцо Вессли (иммунные комплексы).

Нейротрофический (метагерпетический) кератит: стадии развития - точечные эпителиальные эрозии, стойкая эпителиальная язва округлой или овальной формы с ровными краями, стромальная язва такой же формы с приподнятыми краями

Лабораторная диагностика

Полимеразная цепная реакция, иммуноферментный анализ, метод флюоресцирующих антител

Лечение

• Противовирусная терапия местная:

1. Противовирусные препараты:

- ацикловир (Зовиракс*, Виролекс*®) - 5 раз в сутки в течение 10 дней;

- ганцикловир (Зирган*®) - 5 раз в сутки 14 дней, 3 раза в сутки 7 дней (21 день).

2. Интерфероны:

- интерферон альфа-2Ь + дифенгидрамин (Офтальмоферон*) 6 раз в сутки в течение 10 дней.

• Противовирусная терапия системная:

- валацикловир (Валтрекс^*), фамцикловир (Фамвир^*).

• Антисептическая терапия:

- пиклоксидин (Витабакт*, БАКТАВИТ*);

- бензилдиметил-миристоиламино-пропиламмоний (Окомистин^*).

• Противовоспалительная терапия:

- НПВС (глубокие кератиты) - бромфенак (Броксинак^*, НАКВАН^*), индометацин (Индоколлир^*);

- глюкокортикостероиды - 0,4% раствор дексаметазона 0,3-0,5 мл парабульбарно 1-3 раза в неделю (контроль состояния роговицы); при полной эпителизации роговицы инстилляции 0,001-0,05% раствором дексаметазона 1 раз в сутки 2-3 дня, при сохранении целостности эпителия - 0,1% раствор дексаметазона и увеличение числа инстилляций в течение 2-3 дней от 1 до 3 раз в сутки

• Антибактериальная терапия (профилактика вторичной инфекции).

• Репаративная терапия:

- декспантенол (Корнерегель^*) - 4 раза в сутки, ретинол (Ретинола пальмитат^*), ВитА-ПОС^* на ночь;

- мидриатики: тропикамид 2-3 раза в сутки;

- кератопротекторы: Систейн-Ультра*, Хилозар-Комод* 3 раза в сутки;

- иммунодепрессанты (отсутствие положительной динамики, рецидивирующий кератит): циклоспорин (Рестасис^*).

• Противогерпетическая вакцина применяется в межрецидивный период с осторожностью только в условиях специализированного стационара

Сифилитические

кератиты

(Н19.2)

Кератит (интерстициальный) при врожденном сифилисе

Особенности клинической картины: процесс двусторонний, субъективные симптомы и перикорнеальная инъекция выражены слабо; три стадии в развитии процесса:

• 1-я стадия (3-4 нед) - единичные или множественные инфильтраты в форме точек, штрихов или полос в периферическом отделе (чаще в верхнем секторе), глубокая неоваскуляризация;

• 2-я стадия (2-3 мес) - количество инфильтратов увеличивается, процесс распространяется от периферии к центру (диффузное помутнение - «матовое стекло»), присоединяется иридоциклит;

• 3-я стадия (1-2 года) - период регресса, прозрачность роговицы восстанавливается от периферии к центру, визуализируются запустевшие сосуды (сосуды-призраки»).

Исход: полное восстановление, тонкое помутнение. Кератит (интерстициальный) при приобретенном сифилисе

Особенности клинической картины: процесс чаще односторонний; субъективные симптомы и перикорнеальная инъекция выражены слабо; множественные инфильтраты в глубоких слоях стромы; неоваскуляризация и иридоциклит встречаются редко; восстановление прозрачности роговицы происходит постепенно («шагреневая кожа»)

Лечение: системная антибактериальная терапия совместно с венерологом по установленным схемам; местная терапия - рассасывание инфильтратов, купирование симптомов иридоциклита (глюкокортикостероиды, мидриатики, антибиотики)

Туберкулезные

кератиты

(Н19.2)

Гематогенные туберкулезные кератиты

Особенности: гематогенный процесс, чаще односторонний.

Течение длительное, ремиссии чередуются с обострениями. Различают несколько клинических форм:

• диффузный кератит: диффузная инфильтрация в глубоких слоях стромы роговицы с отдельными крупными желтоватыми инфильтратами; глубокая и поверхностная неоваскуляризация через 2-4 мес; сопровождается иридоциклитом;

• ограниченный кератит: один или несколько инфильтратов в глубоких слоях роговицы, ближе к десцеметовой оболочке, незначительная неоваскуляризация с нехарактерным для глубоких сосудов ветвлением; сопровождается иридоциклитом;

• склерозирующий кератит: субъективные симптомы и неоваскуляризация выражены слабо; одновременно развивается склерит; инфильтраты - мелкие по лимбу (1-я волна), резорбция инфильтратов первой волны без полного восстановления прозрачности роговицы и формирование новых, ближе к центру (2-я волна); воспалительный процесс в течение нескольких лет, полного восстановления прозрачности не происходит, создается впечатление, что склера «наползает» на роговицу.

Туберкулезно-аллергические кератиты

Особенности: сенсибилизация роговицы к микобактериям туберкулеза. Страдают дети и подростки. Течение длительное с частыми обострениями, выраженным роговичным синдромом. Различают несколько клинических форм:

• фликтенулезный кератит: роговичный синдром резко выражен, яркая перикорнеаль-ная или смешанная инъекция; фликтена - инфильтрат, представленный лимфоцитами, гранулоцитами, плазматическими, эпителиоидными клетками (микобактерии туберкулеза отсутствуют); у лимба в различных слоях стромы - поверхностная неоваскуляризация в виде «корзиночки» вокруг фликтены;

• фасцикулярный кератит («странствующая фликтена»): роговичный синдром и пери-корнеальная инъекция резко выражены; одиночная «странствующая фликтена» (перемещение от лимба до лимба с противоположной стороны через центр роговицы); неоваскуляризация, тянущаяся за фликтеной;

• фликтенулезный паннус: инфильтрация, характеризующаяся выраженной поверхностной васкуляризацией всей поверхности роговицы.

Лечение проводят под наблюдением фтизиатра.

Системная терапия: противотуберкулезные препараты, десенсибилизирующая терапия; местная терапия: глюкокортикостероиды, мидриатики, антибиотики, репаративная терапия

Склериты

Эписклерит

Воспалительные заболевания склеры

Ограниченное воспаление поверхностного слоя склеры вблизи лимба.

Клиническая картина: узелковый эписклерит - у лимба от одного до нескольких плоских узелков округлой формы, не спаянных с гиперемированной с фиолетовым оттенком конъюнктивой над ними.

Лечение. При рецидивирующем течении - глюкокортикостероиды [дексаметазон (Дек-сапос*®, Максидекс*, Офтан Дексаметазон*), гидрокортизон (Гидрокортизон-Пос*)] или НПВС [диклофенак (Дикло-Ф*)] 3-1 раза в сутки

Склерит

Воспаление глубоких слоев склеры (часто при ревматизме, ревматоидном артрите, неспецифическом язвенном колите, коллагенозах, гранулематозе Вегенера).

Классификация: передние (диффузный, узелковый, некротизирующий) и задние.

Передние склериты локализуются в склере передних отделов глазного яблока. Жалобы: боль в области глазного яблока (может быть с иррадиацией в височную и челюстную области). Клиническая картина: диффузный - секторальное воспаление или вовлекается весь передний отдел склеры - гиперемия с фиолетовым оттенком пораженного участка,

искажение нормального сосудистого рисунка; узелковый - узелки, как при эписклеритах, но спаянные с конъюнктивой; некротизирующий (симптомы в порядке формирования) - выраженная смешанная инъекция, искажение сосудистого рисунка и аваскулярные зоны, некроз склеры с изъязвлением прилежащей конъюнктивы, формирование стафиломы, после разрешения процесса голубоватый оттенок пораженного участка (истонченная склера).

Задние склериты локализуются в склере задних отделов глазного яблока. Жалобы: боль и чувство тяжести в области глазного яблока, боль при движении, снижение зрения. Клиническая картина: отек ДЗН, макулярный отек, экссудативная отслойка сетчатки; УЗИ или КТ - увеличение толщины задних отделов склеры, жидкость в субтеноновом пространстве.

Лечение: местная терапия: глюкокортикостероиды [дексаметазон (Дексапос*®, Макси-декс*, Офтан Дексаметазон*), гидрокортизон (Гидрокортизон-Пос*)] или НПВС [дикло-фенак (Дикло-Ф^*)] 3-4 раза в сутки; системная терапия: глюкокортикостероиды, анти-цитокиновая терапия. Лечение основного заболевания

Аномалии развития сосудистого тракта

Колобома радужки - дефект в радужной оболочке (врожденная, приобретенная).

Поликория - наличие нескольких зрачков в радужной оболочке (истинная, ложная).

Корэктопия - эксцентричное расположение зрачка.

Аниридия - отсутствие радужной оболочки (частичная, полная).

Колобома хориоидеи - дефект хориоидеи (врожденная)

Увеит (Н20.0-Н30.9) Воспаление сосудистой оболочки глазного яблока

Классификация

По первичной локализации: передние увеиты (ирит, передний циклит, иридоциклит), интер-медиарные увеиты (парспланит, задний циклит, витреит), задние увеиты (фокальный, муль-тифокальный, диффузный хориоидит, хориоретинит), панувеиты (генерализованный увеит).

По этиологии:

• экзогенные (бактериальные, вирусные, грибковые) развиваются при проникающем ранении глаза или вследствие кератита, склерита;

• эндогенные - токсико-аллергические и гематогенные - развиваются при эндогенных инфекциях (сифилис, туберкулез, токсоплазмоз, бруцеллез, герпес-ассо-циированные инфекции, грипп, гепатиты В, С, вирус иммунодефицита человека, краснуха, COVID-19), коллагенозах, лимфопролиферативных (лимфогранулематоз, саркоидоз), аутоиммунных (СД, коллагенозы и ассоциированные с ними заболевания; псориаз) и атопических аллергических заболеваниях.

По течению: острые (продолжительность менее 3 мес), рецидивирующие (периоды обострения чередуются с периодами ремиссии, длительность которых без лечения - более 3 мес), хронические (продолжительность периодов обострения более 3 мес, при этом периоды ремиссии без лечения менее 3 мес);

По характеру воспаления: серозные, экссудативные, фибринозные, гнойные и геморрагические.

По патоморфологической картине: очаговые (гранулематозные) и диффузные (негра-нулематозные или токсико-аллергические)

Передние увеиты (ирит, циклит, иридоциклит) (H20.0)

Жалобы

Боль в области глазного яблока, усиливающаяся в ночное время (преобладает тонус парасимпатического отдела вегетативной нервной системы), болезненность при пальпации глазного яблока в области проекции цилиарного тела (цилиарная болезненность); светобоязнь, слезотечение, блефароспазм

Клинические признаки

Перикорнеальная или смешанная инъекция глазного яблока; роговичный синдром; преципитаты (клеточные элементы, увеальный меланин) на задней поверхности роговицы - линия Эрлиха-Тюрка (треугольник с основанием книзу); при негранулематозных увеитах - мелкие (эндотелиальная пыль) или средние; при гранулематозных - крупные, рыхлые (сальные), пластические (пастообразные); при активном воспалительном процессе - непигментированные с четкими контурами, при регрессе - мелкие с «подтаявшими краями», прозрачные («тени преципитатов») или пигментированные (выпадение увеального меланина).

Экссудативная реакция во влаге передней камеры глаза [10]:

• 1+ степень - слабая - радужка и хрусталик четко визуализируются;

• 2+ степень - умеренная - радужка и хрусталик за легким флером;

• 3+ степень - выраженная - радужка и хрусталик за умеренным флером;

• 4+ степень - интенсивная - фибринозный/гнойный экссудат - структуры не видны.

Количество клеток во влаге передней камеры [10]:

• 0,5+ степень - 1-5 клеток в поле зрения 1x1 мм;

• 1+ степень - 6-15 клеток в поле зрения 1x1 мм;

• 2+ степень - 16-25 клеток в поле зрения 1x1 мм;

• 3+ степень - 26-50 клеток в поле зрения 1x1 мм;

• 4+ степень - более 50 клеток в поле зрения 1x1 мм.

Для более точной и объективной оценки количества воспалительных клеток и экссудации во влаге передней камеры используется метод лазерной флерофотометрии

При тяжелом увеите в передней камере формируется гнойный и геморрагический экссудат - гипопион и гифема соответственно.

Радужная оболочка: стушеванность рисунка (инфильтрация, отек), изменение цвета, узелки (при гранулематозных увеитах) Кеппе по зрачковому краю, Бусакка в средней зоне; рубеоз, очаговая или диффузная атрофия.

Зрачок сужен (миоз), реакция на свет ослаблена или отсутствует, при формировании задних синехий (спаек зрачкового края радужки с передней капсулой хрусталика) принимает неправильную форму; задние синехии могут быть единичными, множественными и по всему зрачковому краю (полное круговое иридокапсулярное сращение), при полной окклюзии зрачка развиваются бомбаж радужки и вторичная закрытоугольная глаукома.

На передней поверхности хрусталика - отложения пигмента, экссудата (острый пластический увеит).

Воспалительная реакция в СТ в виде клеточной взвеси различной плотности (Kimura S.J., 1959). Следы - очень слабый флер:

• 1+ степень - слабый флер, ДЗН и сосуды хорошо визуализируются;

• 2+ степень - ДЗН и сосуды за флером;

• 3+ степень - ДЗН визуализируется с трудом, другие детали не определяются;

• 4+ степень - ДЗН не определяется.

Изменения офтальмотонуса могут быть в виде гипертензии в результате снижения скорости оттока (увеличение вязкости) и увеличения продукции внутриглазной жидкости (ВГЖ), а также в виде гипотензии в результате снижения секреции ВГЖ (склеивания и атрофии отростков цилиарного тела).

В разной степени снижение остроты зрения

Осложнения передних увеитов

Дегенерация роговицы, задний увеит, папиллит; осложненная катаракта; вторичная глаукома

Периферические интермедиарные (срединные) увеиты (H30.2)

Воспаление плоской части ресничного тела и прилежащих частей собственно сосудистой оболочки глаза. В 80-90% случаев процесс двусторонний. Развивается у лиц детского, молодого и среднего возраста

Жалобы

Снижение остроты зрения, плавающие помутнения, нарушение аккомодации (ослабление), реже - покраснение глаза

Клинические признаки

Роговичные преципитаты в 20% случаев; клеточная реакция во влаге передней камеры отсутствует или слабая; воспалительная реакция в СТ в виде клеточной взвеси в переднем отделе СТ, экссудата в виде «снежных хлопьев», «снежного сугроба» в области плоской части цилиарного тела и периферических отделов сетчатки; диффузная инфильтрация в виде «листа дерева», тотальное помутнение СТ; в периферических отделах сетчатки - васкулит

Осложнения

периферических

увеитов

Макулярный отек, эпиретинальный фиброз, осложненная катаракта (заднекапсуляр-ная), тракционная отслойка сетчатки, отслойка цилиарного тела, вторичная глаукома

Задние увеиты (хориоидиты) (H30.0, H30.1)

Воспаление собственно сосудистой оболочки глаза (хориоидеи) с вовлечением в процесс сетчатки (хориоретинит)

Жалобы

Снижение зрения, фотопсии, метаморфопсии, сужение полей зрения

Клинические признаки

В активную стадию на глазном дне выявляют одиночный или множественные рети-нальные и/или хориоидальные фокусы с нечеткими контурами, проминирующие в СТ, над ними помутнение преретинальных слоев СТ (клеточная реакция над воспалительным фокусом); перифокальный отек сетчатки.

В стадию хориоретинальной атрофии выявляют атрофические очаги с четкими контурами без и с различной степенью пигментации

Осложнения задних увеитов

Макулярный отек, экссудативная отслойка сетчатки, эпиретинальные мембраны, витрео-ретинальные тракции, неоваскуляризация сетчатки, оптическая нейропатия, папиллит

Лабораторные

методы

исследования

• Клинический анализ крови.

• Серологические методы исследования (высокая диагностическая значимость только у иммунокомпетентных пациентов) - метод флюоресцирующих антител, иммуно-ферментный анализ, реакция гемагглютинации, реакция связывания комплемента.

• Аутоиммунные маркеры и маркеры воспаления: С-реактивный белок, ревматоидный фактор, антистрептолизин О; антинуклеарный фактор; полимеразная цепная реакция, ангиотензинпревращающий фермент при саркоидозе

Лечение

Физиотерапия (не в острый период):

• фонофорез с гидрокортизоновой мазью № 10-15;

• электрофорез с преднизолоном 0,3%, гиалуронидазой (Лидазой*) 32-64 ЕД № 10-15 (14-21-е сутки).

НПВС

Местная терапия:

• бромфенак (Броксинак*, НАКВАН*), индометацин (Индоколлир*), кеторолак (Акьюлар ЛС*®), диклофенак (Дикло-Ф*, Диклофенак*), непафенак (Неванак*).

Противовоспалительная терапия Глюкокортикостероиды Местная терапия 1-1,5 мес:

• острый передний увеит, легкое течение: дексаметазон 0,1%, инстилляции 4-6 раз в сутки, дексаметазон (Максидекс^*) глазная мазь на ночь;

• односторонний передний или срединный увеиты средней степени тяжести: декса-метазон 0,1% форсированно в виде инстилляций в течение 1-3 дня с постепенным последующим уменьшением до 6 раз в сутки; дексаметазон 0,4% 0,5 мл под конъюнктиву № 5-10 ежедневно; бетаметазон (Дипроспан*) или триамциналон (Кеналог*) 1 раз в 7-14 дней

Местная (см. выше) и системная терапия:

• двусторонний передний или срединный увеиты средней и тяжелой степени тяжести, задние увеиты: преднизолон 0,8-1,0 мг/кг 7-10 дней с последующим снижением на 5 мг через каждые 5-7 дней до 20 мг и снижением на 2,5 мг через следующие 5-7 дней до 10 мг;

• двусторонний задний тяжелый увеит, панувеит: пульс-терапия - метилпреднизолон 1000 мг на 200 мл изотонического раствора натрия хлорида № 3 или 500 мг № 3 каждый день, 500 мг № 2-3 через день; курсовая доза - 2500-3000 мг.

Системная терапия:

• диклофенак (Диклофенак натрия^*) внутримышечно (60 мг 7-10 дней, индометацин внутрь 50 мг 3 раза в сутки, свечи 50-100 мг 2 раза в сутки.

Цитостатическая терапия

Показания: тяжелое течение увеитов, хронические увеиты, неэффективность глюко-кортикостероидов в течение 4 мес. Проводится как монотерапия и в сочетании с глюкокортикостероидами:

• антиметаболиты - метотрексат внутримышечно 7,5 мг в неделю - 1,5-2 мес, при отсутствии эффекта доза увеличивается на 2,5-5 мг до 25 мг в неделю, внутрь;

• алкилирующие агенты - циклофосфамид, циклоспорин (4-5 мг/кг), рапамицин*. Антицитокиновая терапия (офтальмологи не проводят):

• инфликсимаб (Ремикейд^*), адалимумаб (Хумира^*), ритуксимаб (Мабтера^*), этанер-цепт (Энбрел^*), тоцилизумаб (Актемра^*).

Мидриатики: циклопентолат 1% (Цикломед*), тропикамид 0,5-1%, мидриатическая смесь - атропин 0,1% 0,1 мл и фенилэфрин (Мезатон*) 1% 0,1 мл, подкожно.

Фибринолитики: проурокиназа (Гемаза^*) - лиофилизат 5000 МЕ в ампуле: инъекции под конъюнктиву (содержимое одной ампулы 5000 МЕ растворяют в 0,5 мл 0,9% раствора натрия хлорида и вводят этот объем один раз в сутки, от 5 до 10 инъекций на курс); инстилляции (5000 МЕ растворяют в 1 мл 0,9% раствора натрия хлорида); электрофорез

(5000 МЕ в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 10 мл воды для инъекций вводят с анода с силой тока 1 мА в течение 10 минут с использованием глазной ванночки).

Гипотензивные средства: ацетазоламид (Диакарб^*) 25 мг 2-3 раза в сутки 3-5 дней, тимолол (Тимолола малеат^*) 0,5%, бетаксолол 0,5%, бринзоламид (Азопт^*), дорзоламид (Трусопт^*).

Этиотропная терапия:

• вирусные увеиты - вирус простого герпеса - ацикловир (Виролекс^*®) 250 мг внутривенно капельно 5-10 дней, ацикловир 200-100 мг 5 раз в сутки 5-15 дней; цитомегаловирус - ганцикловир 5 мг/кг внутривенно капельно 14 дней;

• хламидийные увеиты - спирамицин (Ровамицин*) 3 млн МЕ 3 раза в сутки 10 дней, доксициклин 0,1 г 2 раза в сутки 10 дней;

• туберкулезные увеиты - изониазид [Изониазид (Тубазид)*] 300 мг внутрь, 10% раствор 5-12 мг/кг в сутки внутримышечно, изониазид [Изониазид (Тубазид)*] 3% 0,5 мл под конъюнктиву или парабульбарно № 30-40 на курс; рифампицин (Рифадин^*®) 450-600 мг внутрь, 0,25-0,5 мг внутримышечно или внутривенно, стрептомицин 50 тыс. ЕД/мл 0,5 мл под конъюнктиву и парабульбарно;

• токсоплазмозные увеиты - пириметамин + сульфадоксин (Фансидар*®) (сульфа-доксин 500 мг и пириметамин 25 мг) 1-2 раза в сутки 10-12 дней, клиндамицин 300-700 мг внутримышечно 4 раза в сутки или 150-100 мг внутрь 4 раза в сутки 7-10 дней и/или 50 мг 5 дней ежедневно под конъюнктиву или парабульбарно, далее 2 раза в неделю 3 нед

Доброкачественные опухоли сосудистой оболочки глаза (D31.3)

Лейомиома радужки

Миогенная опухоль, развивающаяся из элементов зрачковых мышц

Классификация

• Беспигментная.

• Пигментная

Клиническая картина

Беспигментная лейомиома. Опухолевый узел желтовато-розового цвета, рыхлой консистенции, с четкими границами, в центре опухоли визуализируются сосуды (источник гифем); локализация - по зрачковому краю, в зоне круга Краузе, в прикорневой зоне радужки; при прорастании в зону цилиарных крипт может развиться вторичная гипертензия.

Пигментная лейомиома (узловая, плоскостная, смешанная формы). Опухоль светло-или темно-коричневого цвета, плотной консистенции, с бугристой поверхностью; локализация - цилиарный пояс радужки; деформация зрачка с выворотом пигментной каймы (в сторону опухоли); при прорастании в угол передней камеры - вторичная гипертензия

Признаки прогрессии

Сглаженность рельефа радужки вокруг опухоли (перифокальная атрофия); распыление пигмента вокруг опухоли, пигментные дорожки; изменение формы зрачка, нарушение фотореакции; сосудистый венчик вокруг опухоли

Диагностика

Биомикроскопия, гониоскопия, диафаноскопия, тонометрия, офтальмоскопия, флюоресцентная ангиография (ФАГ) - иридоангиография

Лечение

Локальное удаление опухоли с блоком окружающих здоровых тканей - блокэксцизия

Невус радужки и хориоидеи

Доброкачественная опухоль, происходящая из меланоцитов

Клиническая картина

Невус радужки: участок гиперпигментации радужки с четкими границами и бугристой поверхностью. Стационарные невусы не прогрессируют. Невус хориоидеи:

• плоский или слегка выступающий очаг (до 1 мм) серо-зеленого или серого (беспигментный невус) цвета с перистыми, четкими границами;

• локализация - экватор, преэкваториальная зона; на его поверхности могут быть отложения друз

Признаки прогрессирующего невуса

Невус радужки:

• изменение окраски (побледнение или усиление пигментации);

• увеличение размера;

• распыление пигмента вокруг невуса;

• границы становятся менее четкими;

• вокруг опухоли - венчик расширенных сосудов. Невус хориоидеи:

• увеличение количества друз;

• появление субретинальной жидкости;

• изменение окраски;

• границы становятся менее четкими

Диагностика

Биомикроскопия, гониоскопия, диафаноскопия, тонометрия, ФАГ, офтальмохромо-скопия (невус хориоидеи «исчезает» в зеленом свете)

Лечение

При стационарном невусе радужки и хориоидеи - динамическое наблюдение; при прогрессирующем невусе радужки - иссечение с одновременной иридопластикой; при прогрессирующем невусе хориоидеи - лазеркоагуляция

Злокачественные опухоли сосудистой оболочки глаза (C69.3)

Меланома

Пигментная злокачественная опухоль нейроэктодермального происхождения

Классификация

Анатомическая локализация: радужка (С69.4); цилиарное тело (С69.4); хориоидея (С69.3, H31.8, H32.8).

Классификация меланом цилиарного тела и хориоидеи по Shields: категория малые - максимальный диаметр менее 10 мм, толщина (высота) менее 3 мм; категория средние - максимальный диаметр 10-15 мм, толщина (высота) 3-5 мм; категория большие - максимальный диаметр более 15 мм, толщина (высота) более 5 мм

Клиническая картина

Меланома радужки:

• узловая форма - узел с нечеткими границами от розового до темно-коричневого цвета, на поверхности опухоли - собственные сосуды опухоли;

• смешанная форма - плоский рост с распылением пигмента вокруг, поверхность опухоли неровная, глубина передней камеры неравномерная, изменение формы зрачка при врастании опухоли в дилататор; дислокация и помутнение хрусталика (прорастание в заднюю камеру); вторичная гипертензия - при прорастании в угол передней камеры глаза;

• диффузная (анулярная) - прорастание в угол передней камеры глаза - приводит к ранней стойкой гипертензии, возможны гетерохромия, ригидность радужки, сглаженность ее рисунка;

• меланома тапиока - редкая форма, рост медленный и бессимптомный, на поверхности радужки - бледно-серые, полупрозрачные узелки с тенденцией к слиянию, по краю зрачка - скопление пигмента, возможно образование гифемы.

Меланома цилиарного тела (беспигментная и пигментная формы):

• изолированное поражение цилиарного тела встречается редко, чаще - иридоцили-арные или цилиохориоидальные опухоли;

• рост медленный, течение на ранних стадиях бессимптомное;

• появление складок радужки и ложного иридодиализа при прорастании опухоли в угол передней камеры глаза;

• изменение формы зрачка и снижение или отсутствие реакции зрачка на свет при прорастании опухоли в корень радужки;

• дислокация и локальное помутнение капсулы хрусталика на поздних стадиях;

• наличие застойных извитых эписклеральных сосудов в секторе роста опухоли;

• неоваскуляризация радужки, повышение ВГД. Меланома хориоидеи:

• узловая форма - округлый, слегка проминирующий очаг серо-зеленого или желто-коричневого цвета, на поверхности опухоли - оранжевый пигмент (липофус-

цин), по мере роста меланомы - появление собственных сосудов и усиление пиг-мен тации;

• «грибовидная» форма - формируется при прорыве опухоли в СТ;

• диффузная форма - распространенное утолщение хориоидеи (толщина хориоидеи обычно не превышает 2,5 мм), при распространении в цилиарное тело - цилиохо-риоидальная отслойка; часто - раннее прорастание в зрительный нерв и за пределы склеры.

Рост меланомы хориоидеи может сопровождаться косвенными признаками: отслойка сетчатки, увеит, иридоциклит, склерит, рубеоз радужки, расширение эписклеральных сосудов, гемофтальм, вторичная гипертензия, эндофтальмит, помутнение хрусталика, субатрофия глаза

Диагностика

• Биомикроскопия глаза, гониоскопия, биомикроскопия глазного дна или офтальмоскопия в условиях медикаментозного мидриаза.

• Ультразвуковая биомикроскопия переднего отдела глаза.

• В-сканирование глазного яблока (локализация опухоли, определение проминенции и диаметра).

• ФАГ (уточнение истинных границ меланомы, визуализация зоны скрытого роста опухоли, степени васкуляризации).

• Оптическая когерентная томография (ОКТ) (изменение хориоидального профиля, определение интра- и субретинальной жидкости, утолщения сетчатки).

• Тонкоигольная аспирационная биопсия - при невозможности установления точного диагноза при клинико-инструментальном обследовании; для проведения цитогене-тического исследования при планировании органосохраняющего лечения.

• МРТ или КТ орбит (исключение инвазии в орбиту).

• УЗИ органов брюшной полости; рентгенография, КТ, МРТ органов грудной клетки - исключение метастазов

Лечение

• Лазеркоагуляция - при начальных опухолях с толщиной до 1,5 мм и максимальном диаметре до 10 мм.

• Брахитерапия (лучевая) - при проминенции опухоли до 6 мм и диаметре до 15 мм (при толщине опухоли до 3,5 мм используется офтальмоаппликатор с изотопом ⁹⁰Sr+⁹⁰Y, при большей толщине - изотоп ¹⁰⁶Ru+¹⁰⁶Rh).

• Транспупиллярная термотерапия - при постэкваториальной локализации опухоли с высотой менее 3 мм, диаметром менее 10 мм.

• Протонотерапия - при высоте опухоли хориоидеи от 5,5 мм, при цилиохориоидаль-ной локализации опухоли высотой от 3 мм и диаметре до 14 мм.

• Блокэксцизия (локальное иссечение опухоли единым блоком с запасом окружающих здоровых тканей) - при опухолях иридоцилиарной зоны менее половины ее окружности.

• Эндорезекция - локальное интравитреальное разрушение остаточной меланомы после формирования хориоретинального рубца.

• Энуклеация - при проминенции меланомы более 6 мм, диаметре основания свыше 16 мм, вторичной гипертензии, тотальной отслойке сетчатки, гемофтальме, непрозрачности оптических сред, экстрабульбарном росте опухоли.

• Поднадкостничная экзентерация орбиты - при формировании большого узла опухоли в орбите с инфильтрацией мышц и жировой клетчатки

Основные понятия

ВГД - это давление изнутри содержимого глазного яблока на его оболочки и головку зрительного нерва.

ВГД зависит от объема глазного яблока и объема внутриглазных структур (ВГЖ, хрусталика, СТ, радужки, цилиарного тела).

Факторы, влияющие на ВГД, - ригидность (устойчивость к деформации) наружной капсулы глаза и объем внутриглазных структур, особенно ВГЖ как наиболее динамичной объемной структуры.

Физиологическая гидродинамика глаза - это выработка ВГД, циркуляция ее внутри глаза и отток. Существуют два пути оттока ВГЖ - передний (основной 80%) и задний (20%). При переднем пути ВГЖ оттекает через дренажную систему, которая находится в углу передней камеры глаза. К дренажной системе глаза относят трабекулу, шлеммов канал и интрасклеральные венозные сосуды. ВГЖ в итоге оттекает в вены склеры и общий венозный кровоток через трабекулу и шлеммов канал. Регулятором этого оттока является градиент внутриглазного и венозного давлений.

Задний путь оттока происходит через межмышечные пространства цилиарного тела в супрахориоидальное пространство

Глаукома

Группа гетерогенных заболеваний глаза, характеризующихся постоянным или периодическим повышением ВГД выше толерантного уровня вследствие нарушения оттока ВГЖ; формированием прогрессирующей оптической нейропатии и нарушением зрительных функций вплоть до необратимой слепоты

Классификация

По этиологии: врожденная, первичная, вторичная. По патогенезу: открытоугольная, закрытоугольная, смешанная. По стадиям: начальная, развитая, далеко зашедшая, терминальная. Стадия глаукомы определяется по полю зрения и состоянию ДЗН

По уровню ВГД: нормотензивная (Р₀ <22 мм рт.ст.), гипертензивная (от 22 <Р₀ <28 мм рт.ст.); высокая (Р₀ >29 мм рт.ст.) (http://avo-portal.ru/doc/fkr/ item/246-glaukoma-otkrytougolnaya).

По течению: стабилизированная (зрительные функции не нарушаются), нестаби-лизированная (зрительные функции прогрессивно ухудшаются)

Динамика поля зрения в зависимости от стадии глаукомы

Начальная стадия глаукомы: границы поля зрения соответствуют норме, изменения наблюдаются в центральной части поля зрения - парацентральные скотомы, которые выявляются при проведении компьютерной периметрии, увеличение размеров слепого пятна; экскавация ДЗН расширена, но не доходит до края диска.

Развитая стадия: сужение периферического поля зрения более чем на 10° в верх-носовом сегменте (но не достигает 15° от точки фиксации); дугообразные пара-центральные скотомы в зоне Бьеррума, которые выявляются методом кинетической периметрии; экскавация ДЗН расширена, но не доходит до края диска.

Далеко зашедшая стадия: концентрическое сужение поля зрения (в верхносовом квадранте наиболее выраженное - до 15° и меньше от точки фиксации, может доходить до центра, закрывая его), множественные скотомы в центральном поле зрения; субтотальная экскавация ДЗН, но она не доходит до края диска.

Терминальная стадия: светоощущение с неправильной проекцией или зрительные функции не определяются, амавроз; краевая тотальная экскавация ДЗН [4]

Состояние ДЗН в зависимости от стадии глаукомы (офтальмоскопия)

Характеризуется соотношением диаметра экскавации к диаметру ДЗН (в норме не превышает 0,4-0,5).

Начальная стадия: расширение физиологической экскавации ДЗН, соотношение экскавации к площади ДЗН не превышает 0,6. Развитая стадия: глаукоматозная экскавация ДЗН - 0,6-0,8. Далеко зашедшая стадия: субтотальная экскавация ДЗН - 0,8-0,9. Терминальная стадия: краевая тотальная экскавация ДЗН

Диагностика глаукомы

В комплекс ранней диагностики глаукомы рекомендуется включать:

• биомикроскопию переднего отдела глаза;

• исследование ВГД и гидродинамики глаза;

• исследование глазного дна для оценки прогрессирования глаукомной оптической нейропатии;

• исследование периферического и центрального полей зрения методами кинетической и автоматизированной статической периметрии;

• кератопахиметрию для определения толщины центральной зоны роговицы;

• для определения формы глаукомы необходимо проводить гониоскопию;

• оптическую когерентную томографию - ОКТ (прибор Stratus OCT 3000 фирмы Carl Zeiss Meditec);

• конфокальную сканирующую лазерную офтальмоскопию (прибор Heidelberg Retina Tomograph - HRT 2, HRT 3 фирмы Heidelberg Engineering).

Данные методы позволяют прижизненно количественно оценить, сравнить во времени морфометрические параметры головки зрительного нерва (ЗН) и слоя нервных волокон сетчатки и объективно проследить динамику глаукоматозного процесса [4]

Первичная открыто-угольная глаукома (ПОУГ) (H40.1)

ПОУГ (H40.1), псевдоэксфолиативная, пигментная (H40.17), нормотензивная (H40.16) встречается чаще всего в пожилом возрасте и связана с дистрофическими изменениями в тканях глаза, в том числе и в дренажной системе глаза (трабекуле, венозном синусе). Генетически обусловленное заболевание, характеризующееся постоянным или периодическим повышением ВГД в результате нарушения оттока ВГЖ через патологически измененную дренажную систему глаза. При этой форме глаукомы угол передней камеры глаза открыт

Этиопатогенез

В основе патогенеза ПОУГ лежат три основных механизма: гидродинамический, гемоциркуляторный, метаболический. Основной причиной повышения ВГД при глаукоме является гидродинамический блок (нарушение оттока ВГЖ из глаза через дренажную систему), развивающийся в результате трабекулопатии (дистрофических

изменений в трабекулярном аппарате). Повышение ВГД обусловливает деформацию двух механически слабых структур глаза - трабекулярной диафрагмы дренажной системы и решетчатой пластинки склеры. Смещение кнаружи трабекулярной диафрагмы приводит к блокаде шлеммова канала; смещение кзади решетчатой пластинки склеры приводит к ущемлению волокон зрительного нерва в ее деформированных канальцах и формированию экскавации ДЗН

Факторы риска

Наследственность, пожилой возраст, нарушение глюкокортикоидного обмена, артериальная гипотензия, СД, нарушение пигментного обмена (синдром пигментной дисперсии)

Клиническая картина

Течение хроническое, незаметное для пациента, чаще поражаются оба глаза, но не всегда одновременно.

Жалобы: периодическое затуманивание зрения, радужные круги при взгляде на источник света, тяжесть в глазу, реже - боль в глазу и покраснение глаза.

Офтальмологический статус:

• постоянное или периодическое повышение ВГД свыше 26 мм рт.ст. (при нормотен-зивной глаукоме данный симптом отсутствует);

• поле зрения, соответствующее стадии глаукоматозного процесса;

• биомикроскопия - дистрофические изменения в радужке, хрусталике;

• гониоскопия - дистрофические изменения в углу передней камеры (УПК) глаза, при этом УПК открыт;

• офтальмоскопия - глаукоматозная экскавация ДЗН, соответствующая стадии глаукоматозного процесса

Офтальмогипер-тензия (H40.01)

Согласно рекомендациям Европейского глаукомного общества, глаукомой считается оптическая нейропатия, характеризующаяся специфическими изменениями поля зрения и ДЗН.

Обнаружение повышенного ВГД при отсутствии характерных изменений в головке зрительного нерва (ЗН) и состоянии поля зрения не позволяет поставить диагноз глаукомы. Офтальмогипертензия (H40.01) может быть симптоматической, связанной с метаболическими и гормональными расстройствами, такими как патология щитовидной железы, патологический климакс, диэнцефальный синдром. В этих случаях необходимо лечение у эндокринолога и невропатолога. В случае стероидной гипертензии необходимо снизить дозу глюкокортикостероидов или отменить их, если это возможно. Офтальмогипертензия поражает симметрично оба глаза и чаще связана с гиперсекрецией ВГЖ. Однако офтальмогипертензия может предшествовать глаукоме, и иногда ее выделяют в стадию преглаукомы

Первичная закрытоугольная глаукома (ПЗУГ) (H40.2)

ПЗУГ (со зрачковым блоком; с плоской радужкой; с витреохрусталиковым блоком; «ползучая» ПЗУГ). Развивается в результате блока УПК глаза корнем радужной оболочки. При этой форме глаукомы УПК закрыт более чем наполовину окружности. Чаще ПЗУГ встречается у людей с короткой переднезадней осью глаза. По течению ПЗУГ - острое заболевание, реже подострое, хроническое. Может сопровождаться острым приступом

Этиопатогенез

ПЗУГ развивается на анатомически предрасположенных глазах - гиперметро-пических; с длиной глаза <22 мм, большим хрусталиком, массивной радужкой и цилиарным телом; чаще в глазах с карей радужкой. Причиной повышения ВГД чаще всего является зрачковый блок, когда зрачок блокируется большим хрусталиком и нарушается отток ВГЖ из задней камеры в переднюю. Давление в задней камере повышается, радужка смещается вперед (бомбаж) и закрывает УПК глаза

Клиническая картина острого приступа ПЗУГ (H40.26)

Течение: острое, подострое.

Жалобы: радужные круги при взгляде на источник света, затуманивание и снижение зрения, интенсивная боль в глазу с иррадиацией в висок, надбровную дугу, верхнюю челюсть, голову; тошнота, рвота, боль в сердце (кардиалгия).

Офтальмологический статус (клиническая картина острого приступа закрытоуголь-ной глаукомы):

• отек век, сужение глазной щели;

• застойная инъекция глаза;

• диффузный отек роговицы;

• мелкая передняя камера;

• паралитический мидриаз, зрачок неправильной формы, на свет не реагирует;

• при биомикроскопии - мелкая передняя камера глаза, бомбаж радужной оболочки, геморрагии на радужке, странгуляция сосудов радужки с последующим асептическим некрозом ее стромы;

• ВГД >50 мм рт.ст. - глаз «как камень»;

• при гониоскопии УПК закрыт (если возможно осмотреть)

Лечение острого приступа ПЗУГ

1. Пилокарпин, 1-6% раствор, инстилляции по 1 капле с интервалом 15 мин в течение часа, затем по 1 капле с интервалом 1 ч в течение 2-3 ч, затем по 1 капле 3-6 раз в сутки.

2. Тимолол, 0,5%, инстилляции по 1 капле 2 раза в сутки.

3. Возможно применение бринзоламида или дорзоламида. Бринзоламид, 1% суспензия, инстилляции по 1 капле 2 раза в сутки или дорзоламид, 2% раствор, инстилля-ции по 1 капле 3 раза в сутки.

4. Ацетазоламид (Диакарб*) внутрь по 0,25-0,5 г 2-3 раза в сутки

5. Глицерол, 50% раствор, внутрь 1-2 г/кг 1 раз в сутки или маннитол, 15% раствор, 10-13 мл/кг (1,5-2 г/кг) или 20% раствор, 7,5-10 мл/кг (1,5-2 г/кг) внутривенно капель-но в течение не менее 30 мин.

6. Фуросемид внутривенно или внутримышечно 20-40 мг в сутки.

При отсутствии эффекта от терапии в течение 3-1 ч следует однократно ввести лити-ческую смесь: хлорпромазин 2,5% раствор, внутримышечно 1-2 мл, дифенгидрамин (Димедрол*) 2% раствор, внутримышечно 1 мл, или прометазин (Пипольфен*) 50 мг в 2 мл раствора, внутримышечно 2 мл. После введения литической смеси больному

следует соблюдать постельный режим в течение 3-1 ч ввиду возможности развития ортостатического коллапса.

Для купирования приступа проводят лазерную иридэктомию, которая показана в дальнейшем на втором, «здоровом» глазу. Если приступ не удалось купировать в течение 12-24 ч, то показано хирургическое лечение - периферическая иридэкто-мия, хирургическая или лазерная

Врожденная глаукома (Q15.0)

Клинически проявляется в возрасте от 0 до 34 лет в зависимости от степени недоразвития УПК глаза. Может сочетаться с врожденными аномалиями.

Причины - дисгинез УПК различной степени выраженности и остатки нерассосав-шейся мезодермальной ткани в УПК глаза

Классификация

Первичная врожденная глаукома:

• ранняя врожденная глаукома (возраст 0-3 года), может протекать внутриутробно;

• инфантильная глаукома (возраст 3-10 лет);

• юношеская глаукома (возраст 11-34 года) по клинической картине близка

к ПОУГ;

• сочетанная глаукома - в клинической картине на первый план выступают симптомы основного заболевания.

Вторичная врожденная глаукома

Клиническая картина ранней врожденной глаукомы

Первые симптомы замечают родители:

• светобоязнь, слезотечение;

• периодическое или постоянное покраснение глаза (симптомы связаны с растяжением роговицы на фоне увеличения объема глазного яблока);

• широкий зрачок - мидриаз, ослабление реакции зрачка на свет;

• увеличение размеров роговицы, более 9,0 мм; отек стромы и эпителия, что сопровождается потерей прозрачности и блеска роговицы;

• углубление передней камеры глаза;

• увеличение размеров глазного яблока во всех направлениях с формированием в них дистрофических изменений - буфтальм;

• повышение ВГД;

• на глазном дне - глаукоматозная экскавация ДЗН, соответствующая стадии процесса;

• угол передней камеры - дисгинез различной степени выраженности, иногда в сочетании с врожденными аномалиями.

Лечение врожденной глаукомы - раннее хирургическое лечение (гониотомия, фис-тулизирующие операции), проведенное в начальной стадии болезни, которое позволит сохранить зрение пациенту

Вторичная глаукома (H40.3-H40.6)

Наблюдается при заболеваниях глазного яблока, общесоматической патологии и травме. Формы вторичной глаукомы:

• факогенная (факотопическая, факоморфическая, факолитическая);

• увеальная;

• неоваскулярная;

• травматическая;

• неопластическая;

• послеоперационная.

Лечение: устранение основной причины, если возможно. Лечение по протоколу ведения пациентов с различными формами глаукомы

Методы лечения глаукомы

Консервативные (медикаментозная терапия), лазерные, хирургические

Медикаментозная терапия

Цель медикаментозной терапии - достижение целевого толерантного ВГД для пациента, с одной стороны, и профилактика дистрофических изменений в головке ЗН, с другой стороны. Риск прогрессирования глаукомы уменьшается на 10% на каждый 1 мм рт.ст. понижения офтальмотонуса [3].

Лечение осуществляется на протяжении всей жизни больного. При проведении медикаментозной терапии целесообразно менять лекарственные средства. С этой целью 2-3 раза в год на 1 мес изменяют терапию. Замену следует проводить на лекарственное средство, принадлежащее к другой фармакологической группе, с другим механизмом действия.

В качестве монотерпии применяется в 1-й и 2-й стадиях глаукомы. В 3-й и 4-й стадиях медикаментозная терапия используется в качестве вспомогательной.

В настоящее время препаратами первой линии для лечения ПОУГ являются аналоги простагландинов и простамидины (простагландиноподобные липидоподобные вещества). Это связано с их максимальной эффективностью снижения ВГД, отсутствием серьезных системных побочных эффектов и возможностью инстилляций 1 раз в сутки. Кроме того, назначение аналогов простагландинов в вечернее время более предпочтительнее ввиду лучшего циркадного профиля ВГД.

Классификация препаратов по фармакологическим группам 1. Простагландины F-2a и их аналоги:

• международное непатентованное название (МНН) - латанопрост (Latanoprost) 0,005% (торговые названия: Ксалатан*, Глаупрост*, ГЛАУМАКС*, Ксалатамакс*, Пролатан*);

• МНН тафлупрост 0,0015% (Tafluprost) (торговое название: Тафлотан*, бесконсер-вантный;

• МНН травопрост 0,004% (Travoprost) (торговые названия: ТРАВАТАН^*, Травапресс^*, Травопрост-оптик^*);

• МНН биматопрост (Bimatoprost) 0,01%-0,03% [торговые названия: Биматан*,

БИМОПТИК РОМФАРМ^*].

Режим дозирования: по 1 капле в нижний конъюнктивальный свод пораженного глаза (глаз) 1 раз в сутки, желательно вечером.

Лекарственное взаимодействие

При совместном применении аналогов простагландинов с другими антиглаукомными средствами усиливается гипотензивное действие. Совместное применение с пилокарпином возможно, но неоднозначно из-за возможного усиления побочных действий

последнего и снижения ожидаемого гипотензивного действия. С осторожностью при имеющихся факторах риска развития макулярного отека (афакии, псевдоафакии, повреждении задней капсулы хрусталика), остром ирите, увеите.

Механизм действия: увеличение увеосклерального оттока, в меньшей степени тра-бекулярного оттока.

Уровень снижения ВГД - 25-30% исходного.

Побочные эффекты

Местные: гиперемия конъюнктивы, жжение, покалывание, ощущение инородного тела, зуд, увеличение пигментации кожи вокруг глаз, атрофия периорбитальной жировой ткани, изменение ресниц - гипертрихиаз. Увеличение пигментации радужной оболочки (зелено-коричневой, голубой/серо-коричневой или желто-коричневой радужки). Кистозный макулярный отек (пациенты с афакией/псевдофакией с разрывом задней капсулы хрусталика или у пациентов с известными факторами риска отека макулы), реактивация герпетического кератита, увеита.

Системные: одышка, боль в груди/стенокардия, боль в мышцах, обострение бронхиальной астмы (нет достаточных клинических исследований).

2. Неселективные в-адреноблокаторы (БАБ). БАБ также являются препаратами первой линии для лечения ПОУГ. Это связано с их хорошей эффективностью снижения ВГД и доступностью из-за невысокой стоимости.

МНН тимолол (Timololum), глазные капли в виде раствора 0,1-0,25-0,5% (торговое название: Тимолол-пос^*, Тимоптик^*®, Арутимол^*, Окупрес-Е^*, Оптимол^*®).

Механизм действия: уменьшение продукции ВГЖ.

Уровень снижения ВГД - 20-25% исходного

Режим дозирования: по 1-2 капли в нижний конъюнктивальный свод пораженного глаза (глаз) 2 раза в сутки.

Лекарственное взаимодействие

При совместном применении БАБ с ингибиторами карбоангидразы, м-холиноми-метиками, симпатомиметиками, аналогами простагландинов гипотензивное действие усиливается. Следует соблюдать осторожность при одновременном назначении БАБ

и антагонистов кальция, потому что возможны атриовентрикулярная блокада, лево-желудочковая недостаточность и гипотензия. Одновременное применение БАБ и препаратов дигиталиса может привести к аддитивному эффекту в отношении замедления проведения сердечного импульса. При совместном применении с катехоламинразла-гающими препаратами возможны аддитивный эффект и развитие гипотензии и/или значительной брадикардии.

Побочные эффекты

Местные: гиперемия конъюнктивы, поверхностный кератит, сухость глаз, анестезия роговицы, аллергический блефароконъюнктивит.

Системные: брадикардия, аритмия, сердечная недостаточность, обморок, бронхо-спазм, обструкция дыхательных путей, периферические отеки, артериальная гипотен-зия, гипогликемия, может маскироваться при инсулинзависимом СД, ночная системная артериальная гипотензия, депрессия, половая дисфункция.

Противопоказания

Бронхиальная астма, синусовая брадикардия (<60 ударов в минуту), декомпенси-рованная сердечная недостаточность, атриовентрикулярная блокада 2-3-й степени, хроническая обструктивная болезнь легких.

С осторожностью - при СД, тиреотоксикозе, мышечной слабости, при хирургических вмешательствах.

3. Группа в--адреноблокаторы (селективные). Селективные БАБ в меньшей степени снижают ВГД, чем неселективные БАБ, но проявление побочных эффектов при их использовании менее выражено. В качестве монотерапии могут быть использованы при симптоматической офтальмогипертензии, ПОУГ I-IIB стадии

МНН бетаксолол (Betaxololum), глазные капли в виде раствора 0,1-0,25-0,5% (торговые названия: Бетаксолол-оптик^*, Ксонеф^*, Бетофтан^*).

Механизм действия: уменьшение продукции ВГЖ.

Уровень снижения ВГД - ±20% исходного.

Режим дозирования: по 1-2 капли в нижний конъюнктивальный свод пораженного глаза (глаз) 2 раза в сутки.

Лекарственное взаимодействие

При совместном применении БАБ с ингибиторами карбоангидразы, м-холиномимети-ками, симпатомиметиками, аналогами простагландинов гипотензивное действие усиливается. Следует соблюдать осторожность при одновременном назначении БАБ и антагонистов кальция, потому что возможны атриовентрикулярная блокада, левожелудочковая недостаточность и гипотензия. Одновременное применение БАБ и препаратов дигиталиса может привести к аддитивному эффекту в отношении замедления проведения сердечного импульса. При совместном применении с катехоламинразлагающими препаратами возможны аддитивный эффект и развитие гипотензии и/или значительной брадикардии.

Побочные эффекты

Местные: жжение, покалывание, более выраженное, чем при использовании неселективных препаратов.

Системные: те же, что и при использовании неселективных БАБ, но респираторные и кардиальные побочные эффекты менее выражены, чем при использовании неселективных препаратов; депрессия, эректильная дисфункция.

Противопоказания

Бронхиальная астма, синусовая брадикардия (<60 ударов в минуту), декомпенси-рованная сердечная недостаточность, атриовентрикулярная блокада 2-3-й степени, хроническая обструктивная болезнь легких.

С осторожностью - при СД, тиреотоксикозе, мышечной слабости, при хирургических вмешательствах.

4. Ингибиторы карбоангидразы. Ингибиторы карбоангидразы в качестве препаратов первой линии выбора для лечения глаукомы используются реже вследствие более слабого гипотензивного эффекта. Ингибиторы карбоангидразы могут применяться местно и системно.

Местные:

• МНН бринзоламид 1% (Brinzolamidum), глазные капли (торговые названия: Брин-зопт^*, Бринекс-М^*, Азопт^*);

• МНН дорзоламид 2% (Dorzolamidum), глазные капли (торговые названия - Дор-золан соло^*, Дорзопт^*, Трусопт^*).

Механизм действия: уменьшение продукции ВГЖ. Уровень снижения ВГД - 20% исходного.

Режим дозирования: по 1-2 капли в нижний конъюнктивальный свод пораженного глаза (глаз) 2-3 раза в сутки.

Лекарственное взаимодействие

При совместном применении ингибиторов карбоангидразы с м-холиномиметиками, симпатомиметиками, аналогами простагландинов, БАБ гипотензивное действие значительно усиливается. Не рекомендуется одновременное системное использование ингибиторов карбоангидразы.

Побочные эффекты

Местные: жжение, покалывание, горький вкус, поверхностный точечный кератит, нечеткость зрения, слезотечение.

Системные: головная боль, крапивница, ангионевротический отек, зуд, астения, несистемное головокружение, парестезии и преходящая миопия.

Противопоказания

Малое количество эндотелиальных клеток роговицы по причине повышенного риска отека роговицы. С осторожностью - при тяжелых нарушениях функции печени. Ингибиторы карбоангидразы для приема внутрь:

• МНН ацетазоламид (Acetazolamidum), 250 мг в виде таблеток (торговое название: Диакарб*)

Механизм действия: уменьшение продукции ВГЖ. Уровень снижения ВГД - 30-40% исходного.

Режим дозирования: по 1 таблетке утром в комбинации с калийсберегающими препаратами через день или ежедневно в течение трех дней. Используется для быстрого снижения высоких цифр некомпенсируемого ВГД.

Побочные эффекты

Системные: парестезии, нарушение слуха, шум в ушах, ухудшение аппетита, изменение вкуса, тошнота, рвота, диарея, депрессия, снижение либидо, камни в почках, метаболический ацидоз, нарушение электролитного баланса.

Противопоказания

Низкая концентрация натрия и/или калия в крови, заболевания или дисфункция почек и печени, недостаточность надпочечников, гиперхлоремический ацидоз.

5. Селективные а₂-адреномиметики. Селективный а₂-адреномиметик оказывает стимулирующее действие на а₂-адренорецепторы. Гипотензивная эффективность препаратов этой группы менее выражена, чем у других препаратов первой линии выбора.

МНН - бримонидин (Brimonidinum), глазные капли в виде раствора 0,15 и 0,2% (торговые названия: Альфаган Р^*, Люксфен^*).

Механизм действия: уменьшение продукции водянистой влаги и увеличение увео-склерального оттока.

Уровень снижения ВГД - 18-25% исходного.

Режим дозирования: по 1-й капле в нижний конъюнктивальный свод пораженного глаза (глаз) 3 раза в сутки. Побочные эффекты

Местные: ретракция века, обесцвечивание конъюнктивы, ограниченный мидриаз, аллергический блефароконъюнктивит, периокулярный контактный дерматит, аллергия или гиперчувствительность замедленного типа.

Системные: общая слабость, сонливость

Противопоказания

Сопутствующее лечение ингибиторами моноаминоксидазы для приема внутрь. Очень низкая масса тела у взрослых.

С осторожностью - при ортостатической гипотензии, сердечной недостаточности, цереброваскулярных заболеваниях, приводящих к недостаточности мозгового кровообращения, почечной и печеночной недостаточности, депрессии, синдроме Рейно, облитерирующем тромбоангиите, в детском возрасте от 2 до 7 лет.

6. Холиномиметики (парасимпатомиметики) - препараты второй линии для лечения ПОУГ, применение которых при ПОУГ возможно в некоторых клинических ситуациях

(пигментная форма ПОУГ, подготовка к проведению лазерных и хирургических вмешательств), а также для лечения острого приступа закрытоугольной глаукомы.

МНН - пилокарпин (Пилокарпина гидрохлорид^*) (Pilocarpinum hydrochloridum), глазные капли в виде раствора 0,5-4%, наиболее часто используемая комбинация - 1% раствор.

Механизм действия: увеличение оттока водянистой влаги за счет сокращения цили-арной мышцы, натяжения склеральной шпоры и открытия трабекулярной сети. Уровень снижения ВГД - 20-25% исходного.

Режим дозирования: по 1-3 капли в нижний конъюнктивальный свод пораженного глаза (глаз) 3-4 раза в сутки.

Лекарственное взаимодействие

При совместном применении пилокарпина с БАБ усиливается гипотензивное действие, однако возможно и усиление побочных эффектов БАБ (выраженная брадикар-дия, нарушение внутрисердечной проводимости).

Побочные эффекты

Местные: ухудшение зрения по причине миоза и миопии, вызванной напряжением аккомодации; гиперемия конъюнктивы; отслойка сетчатки; помутнение хрусталика, кисты радужной оболочки.

Системные: кишечные спазмы, бронхоспазм, головная боль

Противопоказания

Послеоперационное воспаление, увеит, неоваскулярная глаукома. Риск отслоения сетчатки, спазмы желудочно-кишечного тракта, язвенная болезнь, выраженная бради-кардия, артериальная гипотензия, недавно перенесенный инфаркт миокарда, эпилепсия, паркинсонизм.

При недостаточной эффективности лечения глаукомы одним препаратом необходимо комбинировать препараты из различных фармакологических групп. В этом случае удобно использование комбинированных препаратов с учетом общей терапии сопутствующих заболеваний.

Комбинированные препараты

Простагландиновые комбинации:

• ДуоТрав* - травопрост 0,004% + тимолол 0,5%;

• Ксалаком* - латанопрост 0,005% + тимолол 0,5%;

• Ганфорт* - биматопрост 0,03% + тимолол 0,5%;

• Таптиком* - тафлупрост 0,0015% + тимолол 0,5%. Непростагландиновые комбинации:

• Дорзопт плюс* - дорзоламид 2% + тимолол 0,5%;

• Фотил* 2-1°% - пилокарпин 2%, 4% + тимолол 0,5%;

• Азарга* - бринзоламид 1% + тимолол 0,5%;

• Комбиган* - бримонидин 0,2% + тимолол 0,5%

Лазерные методы лечения глаукомы

Используются в качестве монотерпии в I и II стадиях глаукомы. В III и IV стадиях глаукомы лазерная терапия используется в качестве вспомогательной.

Для лечения стадий ПОУГ наиболее часто применяются различные виды лазерной трабекулопластики [аргон или диодная трабекулопластика и селективная YAG-лазерная трабекулопластика с модулируемой добротностью, с удвоенной частотой (532 нм)], которые направлены на улучшение оттока ВГЖ по естественным дренажным путям (Бирич, лазерные методы лечения). Ожидаемое среднее снижение ВГД может составить 20-25% (6-9 мм рт.ст.). По результатам Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS), лазерная трабекулопластика чаще неэффективна у молодых пациентов (младше 40 лет).

Пациентам с ПОУГ с отсутствием предметного зрения при высоком ВГД и/или отсутствием эффекта от предшествующих проникающих антиглаукоматозных операций (в том числе дренажной хирургии) с целью снижения ВГД и/или купирования болевого синдрома рекомендуется проведение лазерной транссклеральной циклокоагуляции. Лазерная транссклеральная циклокоагуляция выполняется с помощью диодного лазера (810 нм).

При узком профиле УПК, при закрытоугольной глаукоме вследствие зрачкового блока проводят периферическую лазерную иридотомию, которую выполняют с помощью Nd:YAG и/или аргонового лазера

Хирургические методы лечения глаукомы

Используются в любой стадии заболевания при нестабилизации глаукомного процесса. Хирургическое лечение может комбинироваться с другими видами лечения.

Различные типы антиглаукоматозных операций имеют свои показания в зависимости от формы глаукомы.

Хирургические методы лечения при ПОУГ разделяют на:

1) проникающие (трабекулэктомия - синустрабекулэктомия, глубокая склерэкто-мия) и непроникающие (непроникающая глубокая склерэктомия, вискоканалосто-мия), которые создают новые или стимулируют существующие пути оттока;

2) циклодеструктивные, способствующие угнетению выработки ВГЖ (криоциклоде-струкция цилиарного тела).

Непроникающая хирургия глаукомы - в малоинвазивной модификации хирургического лечения, при котором сохраняются анатомо-физиологические взаимоотношения, близкие к естественным. Поэтому при непроникающих операциях наблюдается меньшая частота интра- и послеоперационных осложнений, а также минимальная потребность в послеоперационном наблюдении и лечении, что позволяет рекомендовать эти методики для пациентов с ПОУГ стадий и для определенной категории больных с высоким риском осложнений при трабекулэктомии

Непроникающая хирургия глаукомы - технологически более сложная для выполнения методика, при которой имеется возможность проведения корректирующей лазерной десцеметогониопунктуры для дополнительного снижения ВГД с целью усиления оттока жидкости в разные периоды после хирургического вмешательства.

Для выполнения лазерной десцеметогониопунктуры применяется Nd:YAG лазеры (1064 нм). Лазерная десцеметогониопунктура после непроникающей глубокой скле-рэктомии может выполняться при тенденции к декомпенсации (или декомпенсации) ВГД и превентивно при наличии признаков склерозирования трабекуло-десцеметовой мембраны.

Трабекулэктомия остается одной из разновидностей хирургического лечения при развитой и далеко зашедшей стадиях заболевания. Однако следует иметь в виду, что ее выполнение связано с наличием высокого риска развития послеоперационных

осложнений (прогрессирование катаракты, гифема, гипотензия, цилиохориоидаль-ная отслойка, а также осложнения, связанные с фильтрационной подушкой); пациенты при этом нуждаются в тщательном наблюдении в раннем послеоперационном пе риоде.

При необходимости повторных операций целесообразно использовать импланта-ты-дренажи с целью достижения давления цели. При многократных неэффективных операциях можно использовать клапанные устройства (типа Ахмета, Мольтено).

В терминальной стадии ПОУГ, сопровождающейся выраженным болевым синдромом, показана циклодеструктивная хирургия.

При закрытоугольной глаукоме, учитывая наличие иридо-трабекулярных спаек, показана проникающая хирургия задней камеры, при ретенции в задней камере глаза дополненная периферической иридэктомией.

В ряде случаев с целью реконструкции угла передней камеры при массивном хрусталике и начальных признаках катаракты проводят факоэмульсификацию катаракты с имплантацией ИОЛ. В этом случае происходит смещение иридо-хрусталиковой диафрагмы кзади, открывается УПК и улучшается гидродинамика глаза

Профилактика глаукомы

В настоящее время все пациенты, которые обращаются за офтальмологической помощью, должны проверяться на факторы риска глаукомы и проходить обследование, чтобы исключить это заболевание

Обследованию на глаукому подлежат:

1) все лица в возрасте 40 лет и старше 1 раз в год;

2) все лица старше 35 лет, имеющие факторы риска: миопия и гиперметропия любых степеней; лица с общей патологией - СД, гипертоническая болезнь, различные виды нарушений общего кровообращения - мерцательная аритмия, экстрасистолия, системная гипотензия, обменные и другие нарушения, аутоиммунные заболевания; лица, имеющие родственников, страдающих глаукомой; лица, ранее перенесшие операции на глазном яблоке; имевшие единичные эпизоды повышения ВГД.

Обследование лиц, входящих в группу риска, проводится 1 раз в год с 35 лет.

Пациентам с глаукомой следует советовать предупредить своих родственников о том, что у них повышен риск развития болезни и что они также должны регулярно проверяться на глаукому.

Для определения стратегии лечения, направленной на сохранение зрения, особое значение имеет возможность точной диагностики открытоугольной и закрытоугольной форм глаукомы, а также оценка степени и стабилизации состояния пациента.

С целью повышения эффективности системы раннего выявления глаукомы возможно проведение ряда мероприятий: 1) проведение санитарно-просветительной работы среди населения с использованием средств массовой информации; 2) усиление активной диспансеризации работающего населения; 3) проведение скрининговых обследований пациентов на глаукому с 35 лет, имеющих факторы риска и семейный анамнез по глаукоме; 4) возобновление работы глаукомных кабинетов в поликлиниках и проведение глаукомных дней для пациентов с целью повышения информированности пациентов о данном заболевании, о первых симптомах глаукомы; 5) пересмотр оснащения кабинета офтальмолога поликлинического звена, оснащение современными периметрами, пневмотонометрами и офтальмоскопами, позволяющими диагностировать глаукому на ранних стадиях и сократить время обследования пациента; 6) возобновление системы кабинетов доврачебного контроля в поликлиниках, где необходимо выявлять пациентов группы риска по глаукоме