А.С. Аметов, Л.Л. Камынина,
О.А. Рождественская, Е.Ю. Пашкова
Ожирение является растущей неинфекционной эпидемией современного общества, в ее патогенетической основе лежит нарушение метаболизма жира. В последнее время исследователи обращают внимание на частоту встречаемости ожирения, СД 2-го типа и гипогонадизма, их сосудистые осложнения, в основе которых лежит оксидативный стресс.
При современном рассмотрении патогенетического механизма развития СД 2-го типа, ожирения и мужского гипогонадизма выявляется их глубинная взаимосвязь. Висцеральный жир является триггером инсулинорезистентности, гипогонадизма, и наоборот, андрогены участвуют в регуляции метаболизма жира. Жировая ткань содержит фермент ароматазу, с помощью которого происходит метаболизация тестостерона в эстрадиол. С увеличением жировой ткани повышается экспрессия фермента ароматазы, что приводит к ускорению конверсии тестостерона в эстрадиол, вызывая нарушение секреции гонадотроп-ных гормонов гипофиза с развитием гипогонадизма. На фоне ослабления анаболических и метаболических свойств тестостерона происходит нарушение белкового синтеза, жирового и углеводного обмена. Тестостерон оказывает сильное влияние на количество жировой ткани, а само ожирение увеличивает ароматизацию тестостерона, порождая порочный круг.
Так, ключевым звеном прогрессирования нарушений углеводного обмена является развитие окислительного стресса, усиливающегося при повышении вариабельности гликемии. Образование избыточного количества свободных радикалов кислорода определяет формирование плохой гликемической памяти, интенсивность процесса перекисного окисления липидов и развитие эндотелиальной дисфункции. Между тем вследствие влияния окислительного стресса на синтез тестостерона