19.1. ЧЕРНЫЙ АКАНТОЗ
Черный акантоз (ucanthosis nigricans, код по МКБ-10: L83), или сливной и сетчатый папилломатоз, характеризуется симметричным поражением кожи крупных складок - пахово-бедрен-ных, аксиллярных, складок шеи с изменениями кожи в виде пигментации и формирования характерной бархатистой поверхности. Заболевание может быть самостоятельной нозологической формой либо ассоциироваться с эндокринными или системными заболеваниями, приемом некоторых лекарственных препаратов, а также злокачественными новообразованиями (Das A.
et al., 2020).
Черный акантоз считают довольно распространенной патологией. Заболевание развивается в любом возрасте и у лиц обоего пола и поражает до 20% взрослых и 7% детей. Наиболее часто заболевание ассоциируется с ожирением и инсулинорези-стентностью, например, его частота у детей с избыточной массой тела возрастает в 3 раза, значительно реже с другой патологией - поликистозом яичников, акромегалией и гигантизмом, дерматомиозитом, системным склерозом (Karadag A.S. et al., 2017). Семейные случаи черного акантоза имеют аутосомно-до-минантный тип наследования и формируются при наличии мутаций рецептора фактора роста фибробластов (Yasuda M. et al., 2017). Паранеопластический черный акантоз считают редким вариантом дерматоза. Изменения кожи могут наблюдаться при очень широком спектре неоплазий, в подавляющем числе случа-
ев (от 55 до 90% случаев, по данным разных авторов) желудочно-кишечного тракта, включая аденокарциному желудка, гепато-целлюлярную карциному (Rizwan M. et al., 2017), реже - других локализаций, например у пациентов с аденокарциномой легких или яичников, раком эндометрия, молочной железы.
В основе развития черного акантоза лежит усиление пролиферации кератиноцитов и фибробластов различного генеза (Das A. et al., 2020). Формирование изменений кожи при черном акантозе, ассоциированном с инсулинорезистентностью, считают результатом высокого уровня связывания инсулином рецептора инсулиноподобного фактора роста 1-го типа (IGF-1R) на кератиноцитах и фибробластах. Этот процесс сопровождается усилением пролиферации обоих типов клеток и формированием папилломатоза. В свою очередь, на фоне повышения уровня циркулирующего инсулина и инсулиноподобного фактора роста активизируются пролиферация и дифференцировка кератиноци-тов (Phiske M.M. et al., 2014). При паранеопластическом варианте заболевания изменения кожи связывают с секрецией опухолевых клеток комплекса биологически активных веществ, в первую очередь трансформирующего фактора роста α, который распознается рецепторами эпидермального фактора роста. Считают, что локальные факторы - трение, мацерация кожным салом и потом - могут способствовать развитию изменений кожи и определяют излюбленную локализацию высыпаний в складках.