П.А. Брыгин, С.А. Бадыгов, А.К. Шабанов
Одним из наиболее тяжелых, угрожающих жизни проявлений пневмонии, вызванной COVID-19, является острая дыхательная недостаточность. В начале пандемии весной 2020 г. реалии жизни заставили врачей ОРИТ опираться лишь на интуицию и собственный опыт, и только спустя время появилась возможность делиться наблюдениями, высказывать гипотезы и обобщать полученные данные.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕГОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
ПРИ COVID-19
Отличия в проявлениях легочной недостаточности при COVID-19 и при ОРДС исследуются учеными во всем мире. К настоящему времени обнаружено и доказано, что патогенез поражения легких при этих патологических состояниях действительно разный. Если при ОРДС в первую очередь повреждаются непосредственно альвеолы, что сопровождается их коллабиро-ванием, накоплением жидкости и выключением из вентиляции, то при вирусной пневмонии, вызванной COVID-19, центральным признаком патогенеза становится повреждение эндотелия легочных капилляров. В них образуются внутрисосудистые микротромбы, которые являются результатом дисбаланса между прокоагулянтной и фибринолитической активностью при наличии острого воспаления и повреждения эндотелия.
Прокоагулянтная активность может быть следствием ингиби-рования активации плазминогена и фибринолиза за счет повышенной активности ингибитора активатора плазминогена (PAI-1 и -2), которое индуцируется под действием ИЛ-6. У пациентов с тяжелым течением заболевания обнаруживают повышенные концентрации провоспалительных цитокинов в плазме, включая ИЛ-6, ИЛ-10, и наблюдается синдром ДВС (ДВС-синдром). У многих пациентов с COVID-19 повышается уровень D-димера, что также свидетельствует о повышенном тромбообразовании. Некоторые авторы предлагают использовать уровень D-димера при поступлении в стационар для прогнозирования внутриболь-ничной смертности при COVID-19 [1].