Проблема адекватного послеоперационного обезболивания, к сожалению, продолжающая оставаться актуальной как в нашей стране, так и за рубежом, очевидно, требует новых подходов или, как сейчас принято говорить, «асимметричных решений». При этом все большее внимание уделяется неопиоидной аналгезии. К препаратам данной группы мы традиционно относим НПВС и парацетамол. Есть ли возможность расширить арсенал неопиоидных анальгетиков, способных изменить ситуацию с послеоперационной болью? В последние годы пристальное внимание уделяется кетамину, который во многих российских клиниках уже поспешили списать со счетов.
Прежде всего обратимся к данным доказательной медицины.
1. Периоперационное назначение кетамина снижает частоту формирования хронического послеоперационного болевого синдрома, уровень доказательности - I, Кокрановский обзор [1].
2. Периоперационное внутривенное введение кетамина снижает потребность в опиоидных анальгетиках, удлиняет время первого требования анальгетика, уровень доказательности - I [1].
3. Антагонисты NMDA-рецепторов предотвращают развитие ОТО, а также опиоид-индуцированной гипералгезии, связанной с использованием опиоидов короткого действия, уровень доказательности - I [1].
4. Кетамин снижает интенсивность послеоперационной боли у наркозависимых пациентов, уровень доказательности - II [1].
5. Внутривенная инфузия кетамина может использоваться в качестве компонента ММА у взрослых (слабая рекомендация, средний уровень доказательности) [2].
Механизм антигипералгезивного действия
Как известно, препарат был синтезирован еще в 1962 г. С тех пор ключевой вехой в эволюции его клинического применения явился
1990 г., когда было открыто, что препарат является неконкурентным антагонистом NMDA-рецепторов, способным препятствовать развитию гипералгезии. Уникальность кетамина заключается в его способности взаимодействовать практически со всеми известными нейро-трансмиттерными системами: холинергической, моноаминергической, пуринергической, опиатной. Кетамин действует на никотиновые и му-скариновые рецепторы, он блокирует натриевые каналы периферической и центральной нервной системы, действует на μ-, δ- и κ-опиатные рецепторы.