3.1. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ПАТОГЕНЕЗА РЕТИНОПАТИИ ПРИ ДИАБЕТЕ
В последние годы ведутся обширные исследования по вопросам изучения патогенетических механизмов развития ДР в целом и ДМО в частности. Тем не менее до сих пор не существует единой универсальной концепции развития этого патологического процесса. Общепринятые практические рекомендации по медикаментозной профилактике и лечению самой ДР больше опираются на практический опыт врачей и на большие мультицентровые исследования, чем на патогенетические механизмы. Во многом это обусловлено отсутствием четкого понимания патогенеза данного состояния в целом. Достаточно хорошо изучены лишь отдельные аспекты этого сложного патологического процесса (например, роль эндотелиального фактора роста сосудов - VEGF) и созданы патогенетические медикаментозные средства воздействия.
На основе большого практического опыта показано, что прогрессирование ДР чаще всего происходит последовательно - от небольших начальных проявлений, характеризующихся повышенной проницаемостью ретинальных сосудов, до изменений, связанных с окклюзией сосудов, а затем до наиболее тяжелой стадии диабетического поражения сетчатки, которая характеризуется разрастанием патологически измененных ново-
образованных сосудов и фиброзной ткани (стадия пролифера-тивной ДР).
Считается, что одним из наиболее ранних признаков поражения при ретинопатии является утолщение базальной мембраны капилляров сетчатки. Далее происходит уменьшение (вплоть до полного исчезновения) количества перицитов - опорных клеток капилляров сетчатки, которым приписывают некоторые свойства гладкомышечных клеток. В результате этих патологических изменений происходит расширение капилляров и формирование микроаневризм. Микроаневризмы представляют собой растяжения стенки капилляра, выстланные множеством эндоте-лиальных клеток. Они располагаются на границе неперфузиру-емых (не снабжаемых кровью) зон, поэтому их можно рассматривать как самоотграничивающийся пролиферативный ответ на локальную возникшую ишемию.