Стрессовые повреждения костной ткани отражают несоответствие между прочностью кости и повторяющейся субмаксимальной механической нагрузкой на кость. Это несоответствие может быть обусловлено или повышенной нагрузкой на костные структуры, или снижением плотности кости (вплоть до остеопороза) на фоне нормальной нагрузки, или сочетанием этих факторов.
&hide_Cookie=yes)
В здоровой кости активность остеобластов восстанавливает травмированный участок кости. Если период восстановления недостаточен для образования новой костной структуры и скорость резорбции остеокластами превышает скорость остеонеогенеза, то кость «ослабевает», что сопровождается образованием микротрещин, в свою очередь обуславливающих развитие репаративной реакции, включающей отек, который можно визуализировать с помощью МРТ [19, 20].
СПКТ всегда развиваются на фоне длительно повторяющейся субмаксимальной нагрузки и локализуются в наиболее нагружаемых зонах.
Некоторые изменения, связанные со стрессовыми повреждениями, могут появиться на МРТ до появления симптомов.
Кость состоит из двух частей: компактного (кортикального) и губчатого костного вещества. Скорость метаболизма в кортикальной части в несколько раз ниже, чем в губчатой. Поэтому большинство СПКТ у спортсменов происходит в кортикальной области.
Из-за этих внутренних характеристик кости кортикальные переломы чаще всего связаны с аномальными нагрузками на нормальную кость, а переломы в губчатой части становятся следствием нормальной нагрузки на аномальную кость.
В губчатой кости СПКТ чаще обнаруживаются у спортсменок с триадой, у которых может отмечаться сниженная плотность костной ткани.
&hide_Cookie=yes)
Точная патофизиология СПКТ до конца не ясна.
Одна из теоретических моделей СПКТ представлена на рис. 8 (см. цветную вклейку).