Патогенез АД является многокомпонентным. На настоящий момент полного понимания этого явления нет; хорошо установлена ассоциация заболевания с генетически опосредованным нарушением функции кожного барьера.
При нарушении гидрофобности кожного барьера возникает двустороннее движение: чрескожная потеря воды и проникновение в кожу чужеродных компонентов, на которые реагирует локальная врожденная иммунная система. Эти процессы приводят к изменению микробиома кожи и запуску цитокиновой и хемокиновой реакции врожденного иммунитета с привлечением клеток адаптивной иммунной системы.
АД имеет три формы: очень ранний (<2 лет), ранний (от 2 до 18 лет) и поздний дебюты. В случае младенческого и раннего дебюта лидирующую роль должно играть нарушение барьерной функции кожи, опосредованное генетическими факторами. Действительно, около 60% европейских пациентов АД имеют диагностированную мутацию в гене FLG; однако у азиатов и африканцев мутации в гене FLG наблюдаются значительно реже. С другой стороны, при АД выявляют множественные мутации в различных генах, ответственных за воспалительную реакцию. Скорее всего, в этом случае будет наблюдаться поздний дебют АД и иной механизм патогенеза.
В рамках данной книги будет рассмотрена гипотеза, что существует четыре формы АД, опосредованные генетическими и иммунными особенностями больных.