10 1. Фибромиалгия
ФМ - синдром хронической (более 3 мес) боли в мышцах невоспалительной природы.
КОД ПО МКБ-10
Распространенность ФМ в популяции варьирует от 2 до 13%. Около 30% больных теряют трудоспособность. Наиболее часто ФМ диагностируется у женщин (70-90% от всех заболевших). Средний возраст пациентов с ФМ составляет 35-50 лет, однако описано развитие ФМ в пожилом и детском возрасте.
Как клинически очерченный синдром ФМ была описана в 1904 г. W. Govers, который впервые охарактеризовал ее как "фиброзит". С этого времени использовались разные термины: "миофиброллоз", "миозит", "нейроостеофиброз", "вегетомиозит", "мышечный ревматизм", "ревматизм мягких тканей" и др. Большинство из этих названий стало отражением ранее доминирующих взглядов на природу этого симптомокомплекса как воспалительного заболевания преимущественно мышечной системы. В последующем многочисленными исследованиями удалось подтвердить невоспалительную природу ФМ. Описание ее клинической картины дополнялось сведениями о наличии у больных ФМ выраженных аффективных расстройств, прежде всего депрессии и тревоги.
Довольно часто ФМ развивается на фоне ревматических и инфекционных заболеваний. Так, при СКВ симптомы ФМ выявляются в 17-40% случаев, при РА - у 17-57% пациентов, а при псориатическом артрите - у 24% больных. ФМ встречается также при аутоиммунном тиреоидите, синдроме Шегрена, лаймской болезни и гепатите С.
ЭТИОЛОГИЯ
Этиология этого заболевания остается неизвестной. Сообщения о семейной агрегации заболевания свидетельствуют о возможном участии наследственного фактора в развитии ФМ. Так, среди родственников первой степени родства ФМ встречается в 26-50% случаев, что превышает уровень ее распространенности в общей популяции. При ФМ описаны аномалии аллельных генов, кодирующих функционирование серотонинергической системы. Предшествовать развитию синдрома ФМ может травма, психологический стресс, перенесенные бактериальные инфекционные заболевания, а также вирус Эпстайна-Барр, Коксаки, парвовирус В19, HCV и др..
В настоящее время выделены факторы риска развития ФМ, к которым относятся: наследственность, женский пол, наличие хронического регионального болевого синдрома, эмоциональные травмы, индивидуальные особенности реакции на стрессовые воздействия, когнитивно-поведенческие характеристики (склонность к катастрофизации боли, формирование болевого поведения, психосоциальные аспекты).
В патогенезе ФМ имеют значение травматизация мышц, субстанция Р и α2-адренергические рецепторы. Считается, что нетренированные мышцы более часто повреждаются при незначительных травмах, вызывающих сильную боль, которая снижает физическую активность пациентов. При этом формируется порочный круг: снижение сократительной активности мышц - миалгия. В настоящее время выделяется несколько механизмов формирования боли при ФМ.
Ноцицептивный механизм боли. Ноцицепторы являются свободными нервными окончаниями и реагируют лишь на патологические раздражители, то есть возбуждаются во время сокращения мышц под влиянием алгических веществ в условиях ишемии. Основная роль в этом принадлежит нарушениям микроциркуляции и энергетической недостаточности мышц. Дефицит аденозинтрифосфата и фосфокреатина ведет к дистрофии мышечных волокон. В свою очередь ишемия обусловливает освобождение периферических алгогенных субстанций, что поддерживает сенсибилизацию ноцицепторов, которая сопровождается их патологическим реагированием на физиологические стимулы.
Реактивная боль возникает в ответ на дисфункцию мышц, развивающуюся на фоне сдавления корешка спинного мозга. Болезненный мышечный спазм является частым симптомом ФМ. Его причиной могут быть нарушения нервной регуляции при структурных или функциональных дефектах позвоночника. Известно, что признаки сколиоза выявляются при ФМ в 80% случаев. Часто диагностируются спондилез, spina bifida , признаки гипермобильности суставов.
Психосоматический генез болевого синдрома. Больные ФМ часто связывают появление болей в мышцах со стрессовыми ситуациями. Обращает на себя внимание, что пациенты с ФМ имеют склонность к избыточной массе тела и к алкоголизму, что может способствовать формированию хронического психоэмоционального стресса.
Нарушение центрального механизма боли сопровождается нарушением продукции серотонина, катехоламинов и опиатов, принимающих непосредственное участие в механизмах возникновения боли при ФМ.
Недостаток серотонина ведет к нарушениям сна, развитию депрессии, а также дисрегуляции процессов вазоконстрикции и дилатации. У пациентов с ФМ выявлено достоверное снижение уровня серотонина в крови и повышение субстанции Р, образующейся в избыточном количестве в спинном мозге при стимуляции ноцицептивных С-волокон, которая в свою очередь активизирует центральные ноцицептивные пути. В последние годы рассматривается 5 теорий патогенеза мышечно-скелетной боли:
• ишемический спазм мышц;
• гиперактивность мышечных волокон;
• гиперактивность концевых двигательных пластинок;
• периферическая сенситизация;
• центральная сенситизация и вторичная гипералгезия.
Согласно первой теории, травма и перенапряжение мышц приводят к высвобождению внутриклеточного кальция и удлиненному мышечному сокращению, что вызывает боль за счет высвобождения серотонина, простагландинов и других медиаторов воспаления. Вторая теория была выдвинута после обнаружения в триггерных точках низкоуровневой электромиографической активности, которая не снижалась под воздействием кураре, но блокировалась фентоламином. Третья теория объясняет наблюдавшуюся локальную электромиографическую активность как патологическую активность небольшого числа концевых пластинок. Согласно теории периферической сенситизации, под влиянием медиаторов воспаления (серотонин, цитокины, факторы роста и др.), источником которого служат поврежденные мышцы, происходит сенситизация скрытых периферических афферентов, локализованных в коже и суставах. Теория центральной сенситизации и вторичной гипералгезии связывает развитие гипералгезии (являющейся отраженной) с сенситизацией NMDA-нейронов задних рогов спинного мозга под влиянием уменьшения центральных ингибирующих влияний.
Таким образом, у пациентов с ФМ имеются иммунные, нейроэндокринные и психические изменения, возникшие под влиянием травмы, инфекции или стресса. Снижение болевого порога, обусловленное сенситизацией центральных болевых нейронов и/или изменением модуляции боли, приводит к формированию хронической диффузной миалгии. Механизмы формирования боли при ФМ представлены в таблице.
Механизмы развития боли при фибромиалгии
КЛАССИФИКАЦИЯ
Выделяют первичную и вторичную формы ФМ (при наличии четких указаний на этиологическую взаимосвязь с первичным заболеванием).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиническая картина характеризуется медленным нарастанием болевого синдрома в течение ряда лет. Так, первое обращение к врачу происходит через 8-10 лет от дебюта заболевания. ФМ может развиться без видимых причин, но чаще ее начало можно связать с перенесенными психическими или физическими стрессами.
Основным проявлением ФМ является хроническая диффузная симметричная мышечно-скелетная боль. Она носит монотонный характер, но может усиливаться после эмоционального напряжения и физических нагрузок, а также после переохлаждения. Боль снимается после воздействия тепла, массажа и отдыха. Несмотря на то, что интенсивность боли может меняться в течение суток, она носит постоянный характер, субъективно пациенты не отмечают "светлых промежутков".
Обычно больные предъявляют жалобы на боли в мышцах, локализующиеся в области шеи и плеч, спины, поясницы, несколько реже - в конечностях и области передней грудной клетки. Большинство больных отмечают скованность в утренние и вечерние часы длительностью от 1 до 24 ч (в среднем 10 ч). Скованность в виде ограничения подвижности имеет расплывчатые, нечеткие границы, не локализуется в той или иной области сустава.
Специфичным для ФМ является обнаружение множественных болезненных точек в определенных анатомических местах "tender points". Количество точек может быть различным. Приводятся сведения о 70 чувствительных точек у одного больного. В клинической практике эти точки расположены симметрично на обеих половинах тела в местах прикрепления мышц и сухожилий. Знание их местоположения является неотъемлемой частью диагностики ФМ. Болевые точки у пациентов с ФМ более чувствительны к давлению, чем точки в тех же местах у лиц контрольной группы и безболезненные точки (контрольные точки) у обследуемого пациента. Они расположены на средней части лба, волярной (ладонной) поверхности средней части предплечья, передней поверхности средней части бедра и ногте первого пальца кисти. Контрольные точки безболезненны у пациентов с ФМ, в отличие от пациентов, страдающих соматическими расстройствами. Пальпация болевых точек, как правило, не вызывает иррадиации боли, что позволяет отличать их от триггерных точек, характерных для синдрома миофасциальной боли.
Для ФМ характерны аллодиния (возникновение боли в ответ на физиологические стимулы) и гипералгезия (повышенная чувствительность к болевым стимулам). Примерно 30-50% больных субъективно ощущают припухлость мягких тканей вокруг сустава, однако признаки истинного артрита не выявляются.
Нарушение сна наблюдается у 80% больных ФМ. Сон носит прерывистый и поверхностный характер, отмечается трудность засыпания, повышенная двигательная активность во сне и частые пробуждения.
Важной особенностью ФМ являются изменения психологического статуса, включающие появление депрессии, ипохондрии и тревоги. В 64% случаев депрессивные эпизоды предшествовали появлению симптомов ФМ, при этом у 71% пациентов с ФМ в анамнезе были указания на имевшиеся ранее депрессивные состояния. У больных ФМ имеются характерные жалобы на подавленное настроение, утрату интересов к окружающей обстановке, снижение аппетита, нарушения сна и др.
Парестезии отмечаются примерно у 50% больных ФМ. Они могут быть локализованными и диффузными, распределяться по дерматомам. Больные часто субъективно отмечают мышечную слабость. При неврологическом обследовании с определением скорости проведения по нервам (электромиография) отклонений от нормы не выявляется.
У 20% больных можно выявить "фибротические узелки" в околокрестцовой области, в верхней части ягодиц, нередко болезненные. Гистологически они представляют собой фиброзно-жировую ткань без признаков воспаления.
Мигренеподобные головные боли и боли напряжения регистрируются у 56% пациентов с ФМ. У 43% их них выявляется синдром раздраженной толстой кишки. Первичная дисменорея наблюдается у 43% пациенток. Часто наблюдаются гиперкинетический синдром, нарушения сердечного ритма, гипотензия, пролапс митрального клапана. Описано сочетание ФМ с синдромом задержки жидкости (идиопатический отек). Наблюдаются слуховые (вестибулярные) расстройства, дисфункция височно-нижнечелюстной жевательной мышцы.
Значительно чаще по сравнению со здоровыми лицами у больных ФМ наблюдаются вегетативные симптомы: холодные руки и/или ноги, сухость во рту и глазах, гипергидроз (обычно рук), повышенная потливость, стойкий дермографизм, ортостатические нарушения. Нередко обнаруживается ассоциация ФМ с синдромом беспокойных ног (periodic leg movement), апноэ.
ДИАГНОСТИКА
Диагностика ФМ основывается на клинических симптомах. При этом следует обратить внимание, что у пациентов с ФМ лабораторные показатели активности воспалительного процесса не выходят за пределы нормы. В связи с этим лабораторное и инструментальное обследование больных ФМ проводится для исключения патологии, при которой синдром болей в мышцах является лишь одним из симптомов (полимиозит, дерматомиозит, СКВ, РА и др.).
В перечень необходимых исследований входят: клинический анализ крови, СОЭ, креатинин, функциональные печеночные тесты, тиреоидные гормоны, КФК, общий анализ мочи; РФ и АНА (тесты проводятся при наличии признаков РА, СКВ и других заболеваний соединительной ткани);
Рентгенологическое исследование суставов и/или позвоночника проводят для исключения артрита или патологии позвоночника. Электромиография, КТ, МРТ проводятся по показаниям для исключения поражения мышц, суставов и позвоночника. Полисомнографическое исследование следует проводить при первичных нарушениях сна.
Диагностические критерии ФМ Американской коллегии ревматологов (1990 г.) включают:
- наличие диффузной симметричной боли (распространяющейся на правую и левую, верхнюю и нижнюю половины туловища либо аксиальной), длящейся не менее чем последние 3 мес;
- болезненность при пальпации не менее 11 из 18 (9 пар) специфических чувствительных точек. Пальцевое давление должно соответствовать 4 кг, положительным ответом считается только возникновение боли, а не чувствительность. Точки расположены:
- билатерально в области затылка у субокципитальной мышцы;
- билатерально в области шеи на уровне С5-С7;
- билатерально посредине верхней границы трапециевидной мышцы;
- билатерально надостно над лопаткой у медиального края;
- билатерально на 2 см дистальнее латерального надмыщелка (в локтевой складке);
- билатерально у костно-хондрального сочленения 2-го ребра;
- билатерально в верхнем наружном квадранте ягодиц;
- билатерально кзади от трохантера;
- билатерально проксимальнее коленного сустава (в середине жировой складки).
Диагноз ФМ достоверен при наличии всех критериев и возможен при недостаточном количестве чувствительных точек.
Дифференциальная диагностика. При диагностике ФМ важно исключить ревматологические заболевания: РА, полимиозит, СКВ. РПМ является наиболее частым в ревматологической практике заболеванием, с которым необходимо прежде всего дифференцировать ФМ. РПМ развивается у лиц старше 55 лет, начало, как правило, неожиданное. Определяющим отличием от ФМ являются быстрое нарастание неподвижности плечевых суставов и высокая СОЭ. Болевой синдром при РПМ распространяется на область шеи, тазобедренные суставы. Боли не купируются НПВП, однако эффективными являются глюкокортикоиды. Важную роль в диагностике РПМ играют лабораторные тесты (высокие значения СОЭ и СРБ).
Клинически сходная картина с ФМ может наблюдаться при паранеопластических синдромах, гиперпаратиреозе, полиневропатии, хронических инфекциях. Существуют лекарственные формы хронических миалгий, развивающиеся при длительном приеме мочегонных средств, препаратов лития, цитостатиков. Нередко миалгии возникают при злоупотреблении алкоголем.
Наибольшие трудности вызывает дифференциальный диагноз ФМ с миофасциальными болевыми синдромами, имеющими хроническое течение.
Дифференциальная диагностика фибромиалгии и миофасциального болевого синдрома
Различить эти два состояния позволяют характерные для миофасциальных болевых синдромов признаки: острое начало, которое может перейти в хроническое течение при отсутствии адекватной терапии, острая или хроническая боль связана с длительным сокращением мышцы или мышечной группы, выраженная интенсивность болей. При миофасциальном болевом синдроме не столь часто, как при ФМ, встречаются изменения психологического статуса. Существенно различается локализация болевых точек при ФМ и миофасциальном болевом синдроме. Так у больных миофасциальным болевым синдромом триггерные точки локализованы исключительно в мышцах и их фасциях, чаще в зоне болезненных мышечных уплотнений, характерно наличие зоны отраженных болей с вегетативными проявлениями и иногда болезненным мышечным спазмом, общая реакция на надавливание ("симптом прыжка"). Принципиально важно, что наиболее эффективны для лечения миофасциальных болей методы локального воздействия (блокады, точечный массаж), что нехарактерно для больных ФМ.
В практической работе нередко встречаются трудности при дифференциальной диагностике ФМ с синдромом хронической усталости. Диагностика синдрома хронической усталости представляет большие сложности в связи с отсутствием четких маркеров этого заболевания. Его объединяет с ФМ повышенная утомляемость, миалгический синдром, нарушения сна, усталость и депрессия. Однако в диагностических критериях синдрома хронической усталости основное значение придается рецидивирующей усталости, снижающей дневную активность пациентов на 50% в течение более 6 мес, а также наличие малых признаков: симптомы хронического инфекционного процесса (увеличение лимфатических узлов, субфебрилитет), психические и психологические проблемы (ухудшение памяти), симптомы эндокринной дисфункции (быстрое изменение массы тела, снижение аппетита), проявления аллергии и повышенной чувствительности к лекарственным препаратам.
ЛЕЧЕНИЕ
Терапия ФМ носит симптоматический характер и направлена на устранение боли, утомляемости, психологических нарушений и восстановление сна. Важная составляющая комплексной терапии ФМ - обучение больного по программе, включающей три основных положения.
• ФМ является "реальным" и объективным заболеванием. Понимание этого приносит облегчение тем больным, у которых постоянные жалобы считались лишь психологически обусловленными или выдуманными.
• Серьезные заболевания (злокачественные опухоли или РЗ) не связаны с ФМ (если она не возникла на фоне этих заболеваний).
• Пациенты могут самостоятельно справляться со многими симптомами, изменяя тем самым течение ФМ. Разъяснение пациенту без использования сложных терминов сути ФМ поможет создать необходимый уровень приверженности лечению.
Начинают лечение ФМ с различных комплексов лечебной физкультуры с обязательным условием, чтобы физические усилия не сопровождались болевыми ощущениями. Программы физических тренировок включают аэробные упражнения, тренировку силы, гибкости. В настоящее время доказано, что лечебная физкультура повышает концентрацию эндогенных эндорфинов в ЦНС.
Целесообразно применение физиотерапевтических процедур, направленных на купирование боли, снижение мышечного тонуса и улучшение осанки. С целью уменьшения боли используют тепловые ванны, массаж, инфракрасные лучи, криотерапию. В комплекс лечебных процедур может быть включено лазерное облучение с воздействием на болевые точки (12-16 сеансов на курс, количество облученных точек не более 10 за 1 сеанс, экспозиция облучения каждой точки 30-60 с). Низкоинтенсивное лазерное облучение стимулирует обменные процессы в клетке, улучшает микроциркуляцию и оксигенацию тканей, тормозит проведение болевого импульса на уровне аксона.
В последние годы стал применяться метод криотерапии, обеспечивающий уменьшение выраженности вегетативных расстройств и боли, а также улучшение сна. Больным ФМ показан мягкий, расслабляющий массаж. Мануальная терапия, как правило, вызывает усиление болевого синдрома. Акупунктура эффективна крайне редко и используется в случаях сочетания ФМ с миофасциальными болевыми синдромами.
Одним из эффективных методов нелекарственной терапии в последнее время считается фототерапия - воздействие ярким белым светом (10 сеансов по 30 мин в утренние часы). Фототерапия снижает выраженность не только болевых ощущений, но также депрессии и расстройств сна. Уменьшают выраженность болевого синдрома при ФМ упражнения в теплом бассейне и гидротерапия.
При отсутствии эффекта от немедикаментозых методов лечения переходят к назначению лекарственных средств. Среди них наиболее часто используются анальгетические препараты, антидепрессанты, антиконвульсанты, блокаторы 5-НТ3-рецепторов, блокаторы дофаминовых рецепторов.
Трамадол, довольно широко использующийся в лечении острой или хронической боли, нашел свое применение и в лечении ФМ. В отличие от традиционных опиоидных анальгетиков, трамадол обладает двойным механизмом анальгезии, поскольку является рацемической смесью двух энантиомеров. Правовращающий энантиомер обладает большей аффинностью к μ-опиодным рецепторам и потенциально более мощный ингибитор обратного захвата серотонина, в то время как левовращающий энантиомер эффективнее ингибирует обратный захват норэпинерфина. Именно синергизм обоих механизмов действия определяет высокую анальгетическую эффективность трамадола при лечении болевых синдромов. При этом отсутствует синергизм НПР, индуцируемых отдельными энантиомерами. Как правило, анальгетический эффект трамадола проявляется у большинства больных ФМ через 1-2 нед непрерывного лечения в дозе 100 мг в сутки. Отчетливый анальгетический эффект наступает через 2-4 нед терапии, сопровождается позитивной динамикой основных проявлений ФМ, включая скованность, утомляемость, нарушение сна, эмоциональный дискомфорт, вегетативные нарушения. В ходе терапии наблюдается постепенный рост положительного клинического эффекта с максимумом к моменту завершения 6-месячного курса. Для достижения стабильного клинического эффекта требуется непрерывное лечение в течение не менее 3 мес. Через 3-4 мес терапии удается добиться уменьшения числа болезненных точек.
Наиболее частыми НПР трамадола при ФМ являются головокружение, сонливость, которые развиваются, как правило, в первые дни приема. Иногда в начале терапии может возникнуть преходящая тошнота, которая в случае необходимости может быть купирована назначением метоклопрамида. Для уменьшения частоты нежелательных реакций целесообразно начинать лечение с 50-100 мг в сутки с дальнейшим постепенным увеличением дозы при необходимости по 50 мг 1 раз в 2-4 нед до 150-250 мг в сутки. Превышение дозы более 300 мг в сутки нецелесообразно, так как не дает повышения эффективности лечения и хуже переносится больными. Трамадол может применяться в течение длительного времени (6 мес) без развития толерантности и синдрома отмены.
Многочисленными контролируемыми исследованиями доказано отсутствие эффективности НПВП и глюкокортикоидов при ФМ.
Трициклические антидепрессанты относятся к препаратам выбора при лечении ФМ. Препараты этой группы ингибируют обратный захват норадреналина и серотонина и повышают их содержание в синаптической щели. Амитриптилин (2,5-50 мг на ночь) при длительном применении улучшает сон, уменьшаются болевые ощущения, происходит мышечная релаксация. Циклобензаприн (10-30 мг на ночь) вызывает мышечное расслабление. Эти препараты можно применять в сочетании для обеспечения более эффективной мышечной релаксации. Доксепин (2,5-75 мг) оказывает выраженное седативное действие. Нортриптилин (10-50 мг на ночь) и тразодон (25-50 мг на ночь) имеют меньше НПР, свойственных трициклическим антидепрессантам. Терапевтический эффект данных препаратов отмечается только при условии их длительного постоянного приема. Трициклические антидепрессанты рекомендуется принимать за 1-2 ч до сна. В случае отсутствия эффекта в течение 4 нед рекомендуется отмена препарата. Клинический эффект отмечается у 30-40% пациентов. При длительном применении возможно снижение эффекта.
В комплексном лечении ФМ используются селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, в частности флуоксетин в дозе 20 мг в сутки (эффективен в отношении уменьшения боли, числа болезненных точек, улучшения качества сна, но эффект сохраняется только на фоне приема препарата).
Неселективные ингибиторы обратного захвата серотонина по механизму действия подобны трициклическим антидепрессантам, однако больные их переносят значительно лучше. Дулоксетин - сбалансированный ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина. Схема приема препарата: начинают лечение с дозы 20 мг в сутки с постепенным ее увеличением до 60 мг 1 раз в сутки, максимальной дозой следует считать прием 120 мг в сутки в два приема. Применение этого препарата у больных ФМ достоверно снижает выраженность болевого синдрома, уменьшает количество болевых точек, позитивно воздействует на ежедневную активность и качество жизни. Милнаципран действует на адренергические пути, что определяет его особенность внутри группы неселективных ингибиторов (в дозе 100-200 мг в сутки эффективен в отношении боли, утомляемости, эмоциональных нарушений).
Антиконвульсанты. Прегабалин (Лирика♠) является аналогом γ-аминомасляной кислоты, уменьшает поступление субстанции Р в нервные окончания, участвующей в механизмах боли. Начальная доза для прегабалина составляет 150 мг в сутки, максимальная доза - 300-450 мг в сутки. Клинический эффект этого препарата связан с уменьшением выраженности нейропатической боли, нарушений сна, утомляемости, синдрома "беспокойных ног". Габапентин уменьшает освобождение субстанции Р, увеличивает продолжительность 4-й фазы сна. Эффективен в отношении болевого синдрома, расстройств сна, редуцирует проявления синдрома "беспокойных ног". Рекомендуемая доза: 300-450 мг в сутки.
Антагонисты серотониновых 5-НТ3-рецепторов включают трописетрон, который обладает анальгетическим эффектом, обусловленным угнетением выделения нейрокинина А, кальцитонингенсвязывающего пептида, субстанции Р. Препарат корригирует интенсивность боли, нарушения сна, функциональные и вегетативные симптомы, психологический дискомфорт. Рекомендуемая доза: 5 мг в сутки в утренние часы.
В группу препаратов для терапии ФМ входят антагонисты дофаминовых рецепторов. Прамипексол является неэрготаминовым агонистом дофаминовых рецепторов. Он высокоселективно стимулирует дофаминовые рецепторы в полосатом теле, преимущественно D3-подтип семейства D2-рецепторов (при этом обладает несколько меньшей аффинностью к D2и D4-подтипу семейства D2-рецепторов). Схема приема прамипексола: начальная доза 0,25 мг в сутки с постепенным увеличением по 0,25 мг в неделю до 4,5 мг в сутки в вечерние часы.
Концепция реактивного характера боли в ответ на дисфункцию двигательной системы, связанную с гипертонусом мышц, обосновывает попытки применения при ФМ различных миорелаксантов, одним из которых является циклобензаприн - трициклический препарат, обладающий и слабым тимолептическим действием. Циклобензаприн в дозе 10 мг в сутки достоверно улучшает качество сна, уменьшает утомляемость и интенсивность болевого синдрома, позитивно влияет на проявления синдрома раздраженной кишки, уменьшает выраженность тревоги. При длительном приеме возможно увеличение дозы до 30 мг в сутки (1/3 дозы утром и 2/3 - на ночь).
Для оптимизации лечения ФМ необходимо сочетать медикаментозную терапию, физиотерапевтические методы, лечебную физкультуру, массаж, тепловые процедуры, курсы психологической релаксации и аутогенной тренировки. Целесообразна совместная курация больных ревматологами, психологами или психиатрами и терапевтами.
ПРОГНОЗ
Комплексное лечение позволяет полностью устранить симптомы ФМ у 25% больных и у 25% уменьшить их проявление.