Глава 6. Посттрансфузионные осложнения

6.1. Степень тяжести реакций и осложнений, возникших у реципиентов в связи с трансфузией (переливанием) донорской крови и (или) ее компонентов

Что это такое?

Посттрансфузионные осложнения — это любые побочные явления, связанные с применением донорской крови или ее компонентов и препаратов, которые представляют угрозу жизни или здоровью реципиента.

Осложнения, возникшие вследствие несовместимости перелитой крови по системе АВ0 и резус-фактору, возникали чаще других и наблюдались главным образом у больных, которым переливание крови производилось по экстренным показаниям в связи с острой кровопотерей, шоком, обширным хирургическим вмешательством.

При этом допускались ошибки, технические погрешности, нарушения стандартов технологий переливания крови, которые выражались в неправильном определении группы крови больного, резус-принадлежности или неправильном выборе контейнера с кровью для переливания.

В подавляющем большинстве случаев осложнения развиваются из-за:

• нарушения методик определения групповой и (или) резус-принадлежности;
• несоблюдения правил проведения проб на индивидуальную совместимость;
• нарушения техники переливания крови.

В патогенезе посттрансфузионных осложнений, вызванных несовместимостью крови донора и реципиента по системе АВ0, ведущую роль играет разрушение (гемолиз) донорских эритроцитов антителами, имеющимися у реципиента.

Схема гемолиза эритроцитов при возникновении посттрансфузионного осложнения

Ведущими факторами иммунного гемолиза являются:

• антиэритроцитарные антитела (IgM и IgG);
• плазменная система комплемента (С’);
• макрофаги селезенки и печени (МФС и МФП).

Этапы посттрансфузионного гемолиза эритроцитов донора

Система комплемента в развитии посттрансфузионного осложнения

Комплемент — это система сывороточных белков, которые, последовательно взаимодействуя между собой, вызывают ряд биологических эффектов.

Комплекс «антиген–антитело» (АГ–АТ), активируя комплемент, приводит к формированию мембраноатакующего комплекса (С5b-С9), который осуществляет внутрисосудистый лизис чужеродных эритроцитов (при АВ0-несовместимой трансфузии), тем самым способствуя развитию ДВС-синдрома.

Этапы активации компонентов комплемента

Этапы активации компонентов комплемента	Интерактив (рисунки, фото)
Активация С1
Активация до С3b и С3а
Формирование мембраноатакующего комплекса
Патогенная роль факторов комплемента (С’)
Схема активации комплемента (Stowell S. L. et. al. C.D.I., 2012, art. ID 307093, pp. 12)
Схема активации комплемента (Stowell S. L. et. al. C.D.I., 2012, art. ID 307093, pp. 12)

Особенность естественных анти-А, анти-В антител — способность к резкой активации комплемента, что обусловливает их клиническую значимость.

Системное образование С3а и С5а

Сопровождается:

• массивной активацией ТК по всей системе микроциркуляции;
• дегрануляцией ТК с.;
• выделением гистамина, серотонина и кининов;
• синтезом TNF, IL-1, 6, 8;
• увеличением проницаемости микрососудов с выходом жидкой части плазмы из сосудов;
• выраженной атонией гладких мышц.

Как результат системного действия С3а и С5а, развитие:

• атонии гладких мышц сосудистого русла с увеличением его объема;
• снижение объема циркулирующей крови (ОЦК), как результат — выраженное несоответствие ОЦК объему сосудистого русла с быстрым падением АД на уровень шокового.

Активация коагуляции

Комплекс АГ–АТ-комплемент индуцирует систему свертывания и фибринолиза. Этому способствует повреждение иммунными комплексами эндотелия, а также появление в крови избыточного количества фосфолипидов из мембран разрушенных эритроцитов и тромбоцитов.

Массивный, практически одномоментный внутрисосудистый гемолиз сопровождается выбросом тромбопластических субстанций (адекватных TF) c системной активацией внешнего пути коагуляционного каскада, приводящего к ДВС-синдрому.

Развивающаяся вследствие этого активация тромбоцитарного звена гемостаза и запуск процессов свертывания, чрезмерного образования тромбина и ускоренному внутрисосудистому образованию фибрина, блокадой микроциркуляции, дисфункцией и дистрофией органов-мишеней.

Тромбозы, провоспалительные цитокины и нарушение микроциркуляции сопровождаются острой почечной патологией от бессимптомного увеличения уровней Ur и Cr до острого почечного некроза с анурией.

В ряде случаев гемолиз при переливании несовместимых эритроцитов не определяется сразу и носит отсроченный характер, например при низком уровне анти­тел и компонентов комплемента.

Несовместимые эритроциты полностью поглощают антитела, но гемолиз отсутствует. Однако через несколько дней у таких больных может проявиться развернутая картина осложнения.