Глава 9. Сепсис

Сепсис — жизнеугрожающая органная дисфункция, возникающая вследствие нарушения регуляции ответа организма на генерализацию местного инфекционного процесса с развитием токсемии и бактериемии. Является синдромом системного воспалительного ответа на эндотоксическую агрессию. При отсутствии эффективной терапии сопровождается синдромом полиорганной недостаточности.

Хрониосепсис характеризуется наличием длительно незаживающего септического очага и аутоиммунным «ответом» на лизирующиеся собственные ткани. Его течение проявляется слабо выраженными изменениями (субфебрилитетом, повышенным потоотделением, головной болью и головокружениями, сонливостью, диареей) и вялым течением в течение многих месяцев. Рецидивирующая форма представляет череду затуханий (периодов ремиссии без заметных проявлений) и обострений (периодов с яркой симптоматикой) и характерна для септикопиемии, когда ухудшение состояния обусловлено повторными эпизодами образования вторичных гнойных очагов.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Чаще всего послеродовой сепсис возникает на фоне эндометрита или акушерского перитонита (90–95%), очень редко — при наличии инфекции области хирургического вмешательства, мастита, инфекции мочевых путей (апостематозный нефрит) или постинъекционного абсцесса.

Результаты Глобального исследования материнского и неонатального сепсиса (GLOSS, 2020) показали, что частота неблагоприятных исходов вследствие материнской инфекции составила 10,9% на 1000 живорожденных детей. При этом наиболее высокие показатели смертности отмечаются в странах с низким и средним уровнем дохода, а также несвоевременной диагностикой и недостаточно квалифицированной медицинс­кой помощью.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Сепсис можно характеризовать как угрожающую жизни органную дисфункцию, которая является результатом опасного повреждающего ответа организма на инфекцию. В 2016 г. критерии диагностики сепсиса были пересмотрены III Меж­дународным консенсусом в отношении определения сепсиса и септического шока [The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis–3)], и в основу положено обязательное сочетание двух факторов: наличия инфекционного очага и полиорганной недостаточности вне зависимости от степени системной воспалительной реакции.

Акушерский сепсис относят к полиэтиологическим заболеваниям. К его возбудителям относят практически все патогенные и условно-патогенные микроорганизмы. При этом основными являются: энтеробактерии (Escherichia coli, Pseudomonas spp., Klebsiella spp. и др.), грамположительные кокки (Staphylococcus aureus, Enterococcus spp., Staphylococcus epidermidis, Streptococcus A и B spp.), а также неспорообразующие анаэробы (бактериоиды, пептококки, пептострептококки и др.). Наиболее тяжело протекает сепсис, обусловленный смешанной бактериально-вирусной инфекцией.

Среди популяции различных видов стафилококка как основных возбудителей сепсиса неуклонно увеличивается роль метициллинорезистентных штаммов.

Патогенез сепсиса чрезвычайно сложен. Инвазия патогенов в организм приводит к активации врожденного иммунитета путем активации процессов взаимодействия между патоген-ассоциированными молекулярными паттернами (PAMP) и паттерн-распознающими рецепторами (PRR), что приводит к синтезу провоспалительных цитокинов. При этом в инициировании иммунного ответа играют роль как экзогенные, так и эндогенные факторы. В первичной защите важное значение имеют все звенья врожденного гуморального и клеточного иммунитета. Взаимодействие между микроорганизмами и клетками иммунной системы приводит к запуску сигнального каскада и продукции различных воспалительных цитокинов. С современных позиций развитие органно-системных повреждений при сепсисе связано с распространением провоспалительных медиаторов из первичного очага инфекционного воспаления и последующей активацией под их влиянием макрофагов в других органах и тканях и выделением аналогичных эндогенных субстанций.

Процессы нарушения воспалительного ответа являются важными, но не единственными звеньями в патогенезе сепсиса. Важное значение имеют нарушение нейроэндокринной регуляции, стресс эндоплазматического ретикулума и последующие после него внутриклеточные процессы, коагулопатия и др.

При отсутствии способности регулирующих систем поддержать гомеостаз деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов начинают доминировать, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, запус­ку синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, развитию моно- и полиорганной дисфункции. При сепсисе наблюдают глубокое нарушение обмена веществ из-за выраженной интоксикации, преобладание процессов катаболизма (гипоальбуминемия, диспротеинемия, гипергликемия, гиповитаминоз, анемия).

Таким образом, сепсис можно характеризовать как высшую степень комплексных взаимодействий между микро- и микроорганизмом.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В III Международном консенсусе в отношении определения сепсиса и септического шока (Sepsis–3) приведены и описаны диагностические критерии лишь двух состояний:

• сепсис;
• септический шок.

В настоящее время единая классификация акушерского или послеродового сепсиса отсутствует.

Послеродовой сепсис может быть разделен:

• по локализации в зависимости от первичного очага инфекции;
• по типу возбудителя.

Разделение по степени тяжести не представляется целесообразным ввиду того, что данное состояние всегда характеризуется тяжелым состоянием пациента. Таким образом, термин «тяжелый сепсис» является излишним и в настоящее время не используется.

Различают сепсис по характеру и длительности клиничес­кого течения.

• Молниеносный (1–3 дня): тяжелое бурное течение, резко выраженная интоксикация, возникает обычно в первые часы или дни после родов.
• Острый сепсис (до 6 нед).
• Подострый или затяжной (более 6 нед).
• Хронический: позднее начало, отсутствие явного очага инфекции, протекает с периодическими обострениями септического процесса без образования отдаленных гнойных очагов. В анамнезе есть указание на перенесенный эндомет­рит после родов или аборта.