только для медицинских специалистов

Консультант врача

Электронная медицинская библиотека

Раздел 6 / 7
Страница 1 / 141

Часть III. Реаниматология и интенсивная терапия

Глава 11. Общие вопросы реаниматологии

С.А. Сумин, Н.Н. Авдеева

11.1. Этиология, патогенез и виды прекращения сердечной деятельности

Терминальное состояние — пограничное состояние между жизнью и смертью, когда в силу различных причин происходит столь выраженное нарушение функционирования основных жизненно важных систем, что сам организм пострадавшего или больного человека не в состоянии справиться с этими нарушениями, без вмешательства извне неизбежен летальный исход. Причины, приводящие к развитию терминального состояния, многообразны, могут быть как острыми и внезапными (утопление, поражение электрическим током и др.), так и сравнительно постепенными (тяжелые, длительные заболевания в финальной стадии).

Реаниматология — наука об оживлении ( — вновь, аnimаte — оживлять), изучающая вопросы этиологии, патогенеза и лечения терминальных состояний, а также постреанимационной болезни.

Реанимация — непосредственно процесс оживления организма при проведении специальных реанимационных мероприятий (Неговский В.А., 1975). В настоящее время в большинстве стран принят термин СЛР сердечно-легочная и церебральная реанимация (от англ. cardiopulmonary-cerebral resuscitation) (Сафар П., 1984).

Любое терминальное состояние независимо от первопричины характеризуется критическим уровнем расстройств основ жизнедеятельности организма: ЦНС, дыхания, сердечно-сосудистой системы, метаболизма и т.д. вплоть до полной остановки работы сердца. В его развитии выделяют следующие стадии: предагональное состояние, терминальную паузу (не всегда), агонию и клиническую смерть. Наступающая вслед за клинической смертью биологическая смерть представляет собой необратимое состояние, когда оживление организма как целого уже невозможно.

Предагональное состояние. Сознание резко угнетено или отсутствует. Кожные покровы бледные или цианотичные. АД прогрессивно снижается вплоть до нуля, пульс на периферических артериях отсутствует, но еще сохранен на сонных и бедренных артериях. На первоначальных этапах тахикардия и тахипноэ с последующим переходом в брадикардию и брадипноэ. Нарушаются стволовые рефлексы, могут появиться патологические. Тяжесть состояния быстро усугубляется нарастающим кислородным голоданием и тяжелыми метаболическими нарушениями.

Терминальная пауза бывает не всегда. Клинически проявляется остановкой дыхания и преходящими периодами асистолии от 1–2 до 10–15 с.

Агония. Этот этап — предшественник смерти, характеризуется последними проявлениями жизнедеятельности организма. Прекращается регуляторная функция высших отделов головного мозга, управление процессами жизнедеятельности происходит на примитивном уровне, находится под контролем бульбарных центров. Это может вызвать кратковременную активацию жизнедеятельности: некоторый подъем АД, кратковременное появление сердечного ритма, иногда отмечаются проблески сознания. Один из признаков агонии — агональное дыхание — слабые редкие дыхательные движения малой амплитуды, короткие максимальные вдохи и быстрые полные выдохи с большой амплитудой с частотой 2–6 в 1 мин. Часто развиваются судороги, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Однако такая кратковременная активация жизнедеятельности не может обеспечить полноценность дыхания и работы сердца, очень быстро наступает следующий этап — этап клинической смерти.

Клиническая смерть — обратимый этап умирания, переходный период между жизнью и смертью. На данном этапе прекращается деятельность сердца и дыхания, полностью исчезают все внешние признаки жизнедеятельности организма, гипоксия еще не вызвала необратимых изменений в органах и системах, наиболее к ней чувствительных. Данный период, за исключением редких и казуистических случаев, в среднем продолжается не более 3–4 мин, максимум 5–6 мин (при исходно повышенной или нормальной температуре тела; гипотермия удлиняет этот период).

Биологическая смерть наступает следом за клинической и характеризуется тем, что на фоне ишемических повреждений наступают необратимые изменения органов и систем.

К ранним признакам биологической смерти относят высыхание, помутнение роговицы и симптом «кошачьего зрачка» (чтобы обнаружить данный симптом, нужно билатерально сдавить глазное яблоко; симптом считается положительным, если зрачок деформируется и приобретает овальную форму).

К поздним признакам биологической смерти относят трупные пятна и трупное окоченение.

Остановка кровообращения может быть первичной (внезапной либо в силу различных причин) и вторичной (гипоксический/асфиктический тип).

Возможны два вида остановки кровообращения: с ритмом, подлежащим лечению разрядом [фибрилляция желудочков (ФЖ), желудочковая тахикардия без пульса], с ритмом, не подлежащим лечению разрядом (асистолия и беспульсовая электрическая активность сердца, электромеханическая диссоциация) (рис. 11.1).

Рис. 11.1. Электрокардиографическая картина остановки сердца (Сафар П., 1984)

Фибрилляция желудочков/желудочковая тахикардия без пульса — ведущий первичный патологический ритм сердца у большинства людей с внезапной остановкой кровообращения (по данным различных авторов встречается от 40 до 80%). К факторам риска возникновения ФЖ относят различные неблагоприятные экзо- и эндогенные воздействия на миокард: гипоксию, нарушения водно-электролитного обмена и КОС, общее охлаждение организма, эндогенную интоксикацию, наличие ИБС, механические раздражения сердца при различных диагностических и лечебных манипуляциях и т.д.

Асистолия — прекращение сокращений предсердий и желудочков. В ее основе лежит исчезновение биоэлектрической активности сердца. Асистолию условно можно разделить на первичную (внезапную) и вторичную, наступающую после предшествующих нарушений ритма. Первичная асистолия на фоне полного благополучия без всяких предшествующих нарушений ритма свидетельствует о внезапном прекращении электрической возбудимости сердца в виде «короткого замыкания», чаще всего в результате острой ишемии, связанной с ИБС. Вторичная асистолия, наступающая после длительного периода (2–3 мин) ФЖ, возникает вследствие истощения запасов высокоэргических фосфатов (аденозинтрифосфата, креатинфосфата) в миокарде.

Для продолжения работы требуется вход / регистрация