По данным разных исследователей, встречаемость ССЗ при COVID-19 составляет 15–40%, около 30–44% пациентов с ССЗ и COVID-19 нуждаются в механической вентиляции легких, а показатели смертности среди таких пациентов достигают 90% [61]. Пациентам с ССЗ в 3,4 раза чаще требуется респираторная поддержка, чем пациентам без ССЗ (79,2 против 23,5%; р <0,001) [62].
По данным регистров разных стран, у госпитализированных пациентов с COVID-19 распространенность АГ колеблется в пределах от 27 до 60,8%, а ИБС — от 21,4 до 27,8% [5, 63–66]. В США из 8452 госпитализированных пациентов с COVID-19 более чем 90,7% имели ССЗ: АГ — 58% пациентов, другие ССЗ — 34,2% [67]. По данным исследователей из Великобритании, АГ выявлялась у 71% пациентов, а у 38% — еще и другие ССЗ; смертность среди больных COVID-19, страдающих ССЗ, достигала 50% [68]. Согласно официальному веб-сайту для COVID-19 (Epimidology for public health, Coronavirus Epicenter), в 32 448 сообщенных случаях 28% пациентов имели ишемию миокарда, 22% — фибрилляцию предсердий, 16% — сердечную недостаточность (СН) и 67% — АГ [61]. Среди причин распространенности, например, АГ у пациентов с COVID-19 называют высокую экспрессию в макрофагах и нейтрофилах гипертоников СС-рецептора хемокина типа 1 (CCR1) и рецепторов к провоспалительным хемокинам CCL3 и CCL4. При АГ также наблюдается дисфункция циркулирующих CD8+ Т-клеток, которые не способны обеспечить адекватную противовирусную защиту.
Больные с документированными ССЗ и/или традиционными кардиоваскулярными факторами риска (пожилой возраст, мужской пол, АГ, СД, ожирение) относятся к особо уязвимой когорте с тяжелым течением COVID-19 и высокой летальностью [69]. По данным метаанализа (6 исследований, n=1558), вероятность тяжелого течения COVID-19 (с развитием ОРДС) возрастала при сопутствующей АГ в 2,29 раза (p <0,001), других ССЗ — в 2,93 раза (р <0,001), ИБС — в 2,5 раза (p <0,001), цереброваскулярной болезни — в 3,89 раза (р=0,002) и СД — в 2,47 раза (р <0,001) [55].
Согласно данным международного регистра АКТИВ, среди госпитализированных пациентов с COVID-19 (n=4751) сопутствующие ССЗ встречались чаще, чем у пациентов, лечившихся дома (n=1057): АГ чаще в 1,97 раза (60,85 против 30,84% соответственно; р <0,001), ИБС — в 2,45 раза (23,10 против 9,43%; р <0,001), перенесенный ИМ — в 3,35 раза (6,57 против 1,96%; р <0,001), инсульт в анамнезе — в 2,9 раза (4,85 против 1,67%; р <0,001), ХСН — в 3,02 раза (19,10 против 3,80%; р <0,001), так же как и кардиоваскулярные факторы риска: СД 2-го типа — чаще в 1,94 раза (19,20 против 9,92%; р <0,001) и ожирение — в 1,53 раза (38,11 против 24,84%; р <0,001) [5].
У SARS-CoV-2-инфицированных риск летальных исходов возрастал при сопутствующих ССЗ в 2,4 раза [70], при АГ — в 2,1–3,1 раза [71, 72], при ИБС — в 3,9–4,3 раза [72, 73]. По данным международного регистра АКТИВ, наличие у пациентов с COVID-19 сопутствующей АГ увеличивало риск летального исхода в 3,13 раза (95% ДИ 2,324–4,198; p <0,001), ИМ в анамнезе — в 3 раза (95% ДИ 2,165–4,170; p <0,001), инсульта в анамнезе — в 5 раз (95% ДИ 3,592–7,015; р <0,001) [5].
Кардиологические проявления COVID-19 предлагается обозначать термином острый COVID-19-ассоциированный сердечно-сосудистый синдром (acute COVID-19 cardiovascular syndrome), который включает широкий спектр сердечно-сосудистых осложнений (ССО) и тромбоэмболических осложнений (ТЭО) при коронавирусной инфекции (табл. 3.1) [74, 75]: острое миокардиальное повреждение (уровень высокочувствительного сердечного тропонина I превышает 99-й перцентиль верхней референсной границы), фульминантный (молниеносный) миокардит, кардиомиопатию (стресс-индуцированную и цитокин-опосредованную), СН (острую или декомпенсированную хроническую), кардиогенный шок, тампонаду сердца, выпотной перикардит, нарушение ритма (фибрилляцию предсердий, желудочковую тахикардию, фибрилляцию желудочков) и проводимости сердца, артериальные и венозные тромботические нарушения [острый коронарный синдром (ОКС), инсульт, тромбоэмболию легочных артерий (ТЭЛА), тромбоз глубоких вен]. Общие механизмы взаимодействия коронавируса SARS-CoV-2 с компонентами сердечно-сосудистой системы (ССС) представлены на рис. 3.1.
Таблица 3.1. Кардиальные проявления COVID-19 (острого COVID-19-ассоциированного сердечно-сосудистого синдрома) и возможные механизмы развития
| Патология | Проявления | Механизмы, комментарии |
| Острое миокардиальное повреждение (без внутрикоронарного тромба) | Повышение сердечного тропонина I,
в том числе с дополнительными клиническими симптомами и инструментальными данными | Механизмы: • прямое вирусное повреждение миокарда; • системный воспалительный процесс; • дисбаланс потребности миокарда в O2 и его доставки. Имеет прогностическое значение |
| Острый коронарный синдром (ИМпST и ИМбпST) | Загрудинная боль, повышение тропонина, характерные изменения на электрокардиограмме (ЭКГ) | Механизмы: • разрыв (надрыв) атероматозной бляшки (в том числе из-за воспаления); • интракоронарный тромбоз; • интрамуральная гематома в поврежденной атероме; • обострение предшествующей ИБС |
| Сердечная недостаточность | Систолическая дисфункция левого желудочка de novo, миокардит или перикардит, цитокин-/стресс-индуцированная кардиомиопатия | Механизмы: • гипоксемия, дегидратация, гипоперфузия; • патологический ответ на «цитокиновый шторм»; • прямое действие вируса. Любые причины миокардиальной дисфункции, приводящие к острой СН. Декомпенсация хронической СН вследствие повышения метаболической потребности |
| Аритмия | Суправентрикулярная аритмия, желудочковая тахикардия или нарушение проводимости | Механизмы: • гипоксия/гипоксемия; • гипокалиемия; • миокардиальная ишемия; • миокардиты, гипериммунный ответ на инвазии вируса в клетку-хозяина; • деформация миокарда, изменение объемов сердца; • нарушение метаболизма; • активация симпатической нервной системы и повышение катехоламинов в крови; • побочное действие лекарств |