Авторы благодарят за помощь в подготовке главы Н.Н. Мещерякову.
По мере стабилизации клинического состояния больного COVID-19 главной задачей становится восстановление функции дыхательной системы. У больных, перенесших COVID-19, превалируют нарушения функции легких по рестриктивному типу (повреждение интерстиция со снижением растяжимости легких, эластичности легочной паренхимы), развиваются слабость и дисфункция дыхательных мышц (в первую очередь инспираторных), в большинстве случаев наблюдается сухой непродуктивный кашель [54, 265]. При этом наличие отека слизистой оболочки бронхов может создать условия для их закупорки вязким содержимым с последующим сужением просвета.
Как известно, основные компоненты интерстиции легких — это коллаген (60–70%) и эластин (25–30%), гликозаминогликаны составляют около 1% и фибронектин — 0,5% [300]. Фибриллярные белки обеспечивают стабильность каркаса легких, его растяжимость, эластичность, создают оптимальные условия для газообмена. Основой рестриктивных нарушений является повреждение фибриллярных белков под действием лизосомальных гидролаз, в частности эластазы, коллагеназы и других протеаз, что приводит к их интенсивному распаду.
При рестриктивном варианте нарушений вентиляционной способности наиболее характерным признаком является уменьшение ОЕЛ и ЖЕЛ с нормальной скоростью форсированного выдоха. Рестриктивные изменения легочной ткани обусловливают уменьшение глубины вдоха и вызывают тахипноэ, в результате чего развивается «короткое» или поверхностное дыхание. Частое поверхностное дыхание при постоянной легочной вентиляции представляется неэффективным, так как альвеолярная вентиляция снижается в пользу вентиляции мертвого пространства. Это влечет за собой рост альвеолярного PaCO2 и падение альвеолярного PaO2.
Если при спокойном дыхании у здорового человека на работу дыхательных мышц затрачивается примерно 2–5% поглощенного кислорода и при тяжелой физической работе — до 20%, то при выраженном интерстициальном поражении легких дыхательные мышцы потребляют от 20 до 30% общего объема кислорода уже в покое.
Учитывая результаты гистологических исследований при коронавирусной инфекции, выявляющих внутриальвеолярный отек гиалиновых мембран, выстилающих контуры альвеолярных ходов и альвеол, можно предположить наличие при COVID-19 выраженных изменений растяжимости (снижение) и эластических свойств легочной ткани [43]. Известно, что растяжимость (compliance) и эластические свойства легких зависят от самих эластических структур легочной ткани, силы поверхностного натяжения, активности сурфактантной системы, эластических свойств бронхиального дерева, тонуса его мускулатуры, кровенаполнения легких.
Выявляемые на аутопсии «оголение» базальных мембран аэрогематического барьера с разрушением его «рабочей зоны» и интерстициальный отек (увеличивающий толщину альвеолярно-капиллярной мембраны) [43] указывают на высокую вероятность нарушения диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану легких вследствие уменьшения общей площади газообмена. Время, необходимое для диффузии O2 через аэрогематический барьер, увеличивается. При нарушении вентиляционно-перфузионных отношений снижается эффективность переноса не только O2, но и CO2. Это проявляется развитием артериальной гипоксемии и гиперкапнии.
Итак, при COVID-19-ассоциированной пневмонии (как правило, двусторонней полисегментарной) имеются выраженные нарушения легочной вентиляции, сопровождающиеся альвеолярной гиповентиляцией. Сообщается о выявлении у больных, перенесших COVID-19, возможных остаточных фиброзоподобных изменений в легких (известно, что вероятность развития фиброза увеличивается на фоне присоединения бактериальной инфекции).
Причинами слабости дыхательных мышц при COVID-19, особенно в случае его тяжелого течения и развития ПМНКС, могут быть метаболические и воспалительные изменения, приводящие к нарушению функции собственно дыхательных мышц, нервов либо нервно-мышечных соединений.
Под слабостью дыхательных мышц понимают состояние, при котором их сила снижена уже в условиях «покоя». Слабость дыхательных мышц приводит к неспособности генерировать нормальное давление и достаточную силу воздушного потока во время вдоха и выдоха [333]. При ослабленной дыхательной мускулатуре дыхательные пути способны коллапсировать как в момент вдоха, так и в момент выдоха, а простое нагнетание/разрежение в цикле вдох/выдох может вызвать серьезные механические повреждения легких или баротравму.
Пациенты со слабостью дыхательной мускулатуры имеют сниженные функциональные возможности, определяемые по максимальному потреблению кислорода (VO2max) [334]. Исследования последних лет показали, что слабость дыхательных мышц ограничивает ФРС не только у здоровых людей, но даже у спортсменов [335, 336]. Слабость дыхательной мускулатуры усугубляет гиперкапнию, одышку, десатурацию крови в ночное время и ухудшает физические возможности больного.
Сроки восстановления больного, перенесшего COVID-19, напрямую зависят от проводимых мер респираторной реабилитации. Отказ от нее в ранние сроки может негативно повлиять на регресс последствий вирусного повреждения легочной ткани и других проявлений поствирусного синдрома. Необходимо в кратчайшие сроки нормализовать паттерн дыхания, восстановить физическую активность и работу остальных органов и систем.
Задачи респираторной реабилитации при COVID-19:
- уменьшение симптомов одышки;
- улучшение вентиляции и эластичности легочной ткани;
- улучшение бронхиального клиренса (при его нарушении);
- восстановление нормального тонуса дыхательных мышц, главным образом силы и выносливости вспомогательной дыхательной мускулатуры и функции диафрагмы;
- восстановление правильного дыхательного паттерна;
- профилактика ателектазов, спаечного процесса.