только для медицинских специалистов

Консультант врача

Электронная медицинская библиотека

Раздел 11 / 17
Страница 1 / 8

Глава 8. Клиническая картина и ортопедическое лечение при повышенной стираемости зубов

Краткие сведения о твердых тканях зуба. Зубы — это орган, осуществляющий первичную механическую обработку пищи. Основная функция зубов и определила морфологические особенности их тканей. Эмаль, покрывающая коронку зуба, является наиболее прочной тканью (микротвердость равна в среднем 398 Н/мм2). Снаружи она имеет плотную необызвествленную, устойчивую к действию кислот и щелочей пленку толщиной 3–10 мкм (насмитова оболочка). Последняя у шейки зуба соединяется с эпителием слизистой оболочки десны, являясь как бы ее продолжением. Насмитова оболочка стирается вскоре после прорезывания зубов, в первую очередь на контактирующих поверхностях.

Около 85% тканей зуба составляет дентин, состоящий из коллагеновых волокон, между которыми находится аморфное склеивающее вещество. Количество и характер расположения волокон неодинаковы в разных слоях дентина, что обусловливает своеобразную структуру плащевого или периферического слоя с преобладанием радиальных волокон и околопульпарного, имеющего преимущественно тангенциальные волокна.

Дентин является высокоминерализованной тканью (около 73% неорганических соединений) и по степени минерализации (97%) уступает только эмали. Микротвердость его также меньше (59 Н/мм2). Основное вещество дентина пронизано огромным количеством канальцев, преимущественно радиального направления. Количество их в околопульпарном дентине достигает 75 тыс. в 1 мм2, а вблизи эмалево-дентинного соединения — около 15 тыс. в 1 мм2. Дентинные канальцы представляют собой трубочки, диаметр которых составляет 0,5–0,7 мкм вблизи полости зуба и уменьшается до 0,2–0,4 мкм по направлению к эмали. Механизм чувствительности твердых тканей зуба до сих пор не раскрыт, вопрос о наличии в дентине нервных элементов остается открытым.

Этиология и патогенез повышенной стираемости зубов. К дефектам твердых тканей зубов относят кариозные и некариозные поражения. Среди последних различают нарушения, возникшие в период фолликулярного развития зубов, т. е. до прорезывания (гипоплазия и гиперплазия эмали, флюороз, аномалии, изменения цвета), и поражения, развивающиеся после прорезывания (эрозия, клиновидный дефект, некроз, травма зубов и повышенная стираемость).

В течение всей жизни человека происходит убыль эмали и дентина в результате их истирания. Этот естественный процесс начинается сразу, как только зубы прорежутся и начинают контактировать с антагонистами. Выраженность его зависит от вида прикуса, твердости эмали и дентина, величины жевательного давления и свойств употребляемой пищи.

Естественное истирание эмали происходит в двух плоскостях — горизонтальной и вертикальной. Стирание в горизонтальной плоскости наблюдается по режущему краю резцов и клыков, бугоркам премоляров и моляров. Связанное с этим уменьшение высоты коронок зубов следует рассматривать как приспособительную реакцию организма. Дело в том, что с возрастом изменяются сосудистая система и другие ткани пародонта, что, несомненно, понижает его выносливость. В результате возрастной атрофии альвеолы уменьшается внутриальвеолярная часть зуба. Несмотря на это, соотношение вне- и внутриальвеолярных частей его почти не изменяется вследствие понижения высоты коронок, вызванного их истиранием. Таким образом пародонт избегает опасности функциональной перегрузки.

Если не происходит естественного возрастного истирания, например при заболеваниях пародонта и особенно при увеличении клинической коронки, то необходимо провести искусственное снижение межальвеолярной высоты. Пациенту при этом надо объяснить, что пришлифовывание будет проведено в пределах возрастного истирания. Нарушения окклюзии врожденного или приобретенного характера, являясь причиной дополнительной травмы пародонта, могут осложнять и обострять течение его заболеваний, а также дисфункций ВНЧС.

Даже при отсутствии артикуляционных расстройств у детей в раннем возрасте следует проверить, происходит ли естественное истирание молочных зубов, особенно клыков. Если нет, необходимо его искусственно создать, особенно в период прорезывания шестых зубов. Шлифование необходимо при врожденной мышечной гипотонии, которая может быть одной из причин отсутствия абразии (от лат. abrasio — соскабливание). Дальнейшее наблюдение проводят также в период смены зубов, так как может развиться ретрогения. Поэтому рекомендуется с профилактической целью иногда сошлифовывать зубчики режущего края нижних резцов непосредственно после прорезывания и перед контактом их с верхними. По данным Thielemann, такая процедура является верным профилактическим средством против соскальзывания нижней челюсти кзади. Кроме того, после шлифовки дети охотно создают контакт между передними зубами в положении tête-à-tête, что очень желательно в этом лабильном (от лат. labilis — скользящий, неустойчивый) периоде. Часто в сменном прикусе возникает необходимость укорочения коронок клыков для профилактики принужденной прогении.

Под вертикальной понимают стираемость апроксимальных поверхностей зуба, вследствие чего межзубные точечные контакты превращаются со временем в площадки. Казалось бы, это должно привести к образованию промежутков между зубами. Однако такого не происходит, что объясняется мезиальным смещением зубов, благодаря чему зубная дуга остается непрерывной, но длина ее несколько уменьшается. Таким образом, образование контактных площадок также следует рассматривать как явление приспособительного характера. Известно, что при возрастной атрофии альвеолярного отростка имеет место оседание десны и межзубного десневого сосочка. Это должно было бы привести к образованию ниши под межзубными контактами. Однако ее возникновение также предупреждается появлением контактной площадки и мезиальным сдвигом зубов.

У некоторых людей естественная стираемость замедлена или отсутствует, и в 40 лет бугорки премоляров и моляров сохраняются почти неизменными. Причины этого неизвестны, но полагают, что данное явление связано с подвижностью зубов, вызванной врожденной или приобретенной функциональной недостаточностью пародонта. Часто такие пациенты страдают болезнями пародонта, и у них быстрее наступает декомпенсация в виде патологической подвижности зубов.

Для продолжения работы требуется вход / регистрация