2.1. Введение
Вследствие метаболических изменений, происходящих во время беременности, потребность в инсулине изменяется в разные сроки гестации. В период с 9-й по 14-ю неделю беременности потребность в инсулине снижается приблизительно на 15–20% исходной в связи с повышенной утилизацией глюкозы плодом. У пациенток с незапланированной беременностью, которая наступила на фоне декомпенсированного СД, как правило, имеется передозировка инсулина (более 0,7 ЕД/кг массы тела), наблюдается выраженная лабильность гликемии, и это снижение может достигать 30–50%. Повышение потребности в инсулине отмечается с 20-й недели беременности и идет параллельно с возрастанием концентрации плацентарных гормонов. Максимальное повышение потребности в инсулине отмечается в 28–34 нед, когда она достигает 130–150% исходной. У беременных с выраженными микрососудистыми осложнениями СД может не наблюдаться значимого прироста доз инсулина на этом сроке беременности. Снижение потребности в инсулине в 30–34 нед беременности является тревожным симптомом и может свидетельствовать о наличии плацентарной недостаточности и требует активного наблюдения за состоянием плода (допплерометрия, кардиотокография — КТГ) с целью своевременного родоразрешения. У женщин с СД 2-го типа вследствие выраженной инсулинорезистентности и, как правило, повышенного ИМТ, дозы инсулина могут достигать 1,5–2,0 ЕД/кг массы тела. За 2 нед до родов дозы инсулина начинают уменьшаться, в родах резко снижаются (в 1,5–2,5 раза), более выраженно при родоразрешении путем кесарева сечения. С 3-го дня послеродового периода отмечается постепенное увеличение доз инсулина. К 7–8-му дню суточные дозы инсулина соответствуют исходным до беременности. В период грудного вскармливания потребность в инсулине меньше исходной на 15–20%.
Вероятность гипогликемических состояний значительно увеличивается в период физиологического снижения потребности в инсулине. С другой стороны, развитие раннего токсикоза и связанное с ним уменьшение потребления пищи также увеличивают риск гипогликемии. Во время беременности чаще фиксируются бессимптомные гипогликемические состояния, профилактика которых сводится к более частому измерению уровня глюкозы в крови (не менее 7–8 раз в сутки), постоянному мониторированию глюкозы в межклеточной жидкости, особенно в периоды изменения инсулинопотребности с целью своевременной коррекции инсулинотерапии. Постоянная подкожная инфузия инсулина (ППИИ) также помогает снизить частоту и выраженность гипогликемических состояний во время беременности в связи с гибким режимом дозирования инсулина. Во время беременности у пациенток с СД 1-го типа возрастает риск ДКА вследствие феномена «ускоренного голодания», возрастающего липолиза и неадекватной коррекции доз инсулина в периоды резкого изменения инсулинопотребности. Во время беременности ДКА может развиться стремительно в течение нескольких часов на фоне относительно невысокой гипергликемии (при гликемии 10,0 ммоль/л и выше) и стать причиной антенатальной гибели плода. Беременные с СД 2-го типа имеют невысокий риск развития ДКА. «Голодный кетоз», сопровождающий «жесткие» рестриктивные диеты с резким ограничением медленноусваиваемых углеводов, может привести к поражению мозга плода и развитию у ребенка психомоторных нарушений в будущем.
Во время беременности происходят значительные гемодинамические изменения, приводящие к увеличению частоты сердечных сокращений (ЧСС), минутного объема и сердечного выброса, увеличению объема циркулирующей крови и скорости клубочковой фильтрации (СКФ) на 40–60%, возрастанию диастолического артериального давления (ДАД). Наиболее частым осложнением беременности у больных СД является преэклампсия, в патогенезе которой важную роль играют нарушения микроциркуляции. Все это может способствовать прогрессированию микрососудистых диабетических осложнений — диабетической нефропатии (ДН) и диабетической ретинопатии (ДР). Кроме того, дислипидемия и гипертензивные нарушения, часто присоединяющиеся во второй половине беременности, ухудшают функцию почек и состояние глазного дна.