Псориаз — системное иммуноассоциированное заболевание с доминирующим значением в развитии генетических факторов, характеризующееся ускоренной пролиферацией эпидермоцитов и нарушением их дифференцировки, иммунными реакциями в дерме и энтезах, синовиальных оболочках; дисбалансом между провоспалительными и противовоспалительными цитокинами, хемокинами; частыми патологическими изменениями опорно-двигательного аппарата.
Одной из тяжелых клинических форм псориаза является псориатический артрит. Псориатический артрит — хроническое воспалительное заболевание суставов, позвоночника и энтезисов из группы спондилоартритов, которое обычно наблюдается у больных псориазом. Согласно современной классификации спондилоартритов, псориатический артрит относят к подгруппе периферических спондилоартритов, при которых наблюдаются, главным образом, воспаление периферических суставов (артрит), пальцев кистей и стоп (дактилит), энтезисов (энтезит), а также может наблюдаться воспаление в аксиальных структурах — телах позвонков (спондилит) и илиосакральных сочленениях (сакроилиит).
Псориаз и псориатический артрит оказывают негативное влияние на качество жизни больных и их социальную адаптацию в связи с активным прогрессирующим, в ряде случаев инвалидизирующим поражением опорно-двигательного аппарата и, часто, непрерывно-рецидивирующим, резистентным к проводимой терапии, псориатическим поражением кожи.
Кроме того, при псориазе и псориатическом артрите отмечается повышенный риск развития таких социально-значимых заболеваний, как ишемическая болезнь сердца, стенокардия, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, абдоминальное ожирение, сахарный диабет 2-го типа, увеит/иридоциклит, болезнь Крона и язвенный колит. Продолжительность жизни пациентов с псориазом, псориатическим артритом снижена по сравнению с общепопуляционной в среднем на 5–7 лет.
Патогенетической основой развития псориаза, псориатического артрита является активация клеточного иммунитета в коже, синовии и энтезе у лиц с врожденной предрасположенностью под воздействием провоцирующих факторов. Развивающаяся гиперпродукция провоспалительных цитокинов, таких как фактор некроза опухоли альфа (ФНО-α), интерлейкины (ИЛ) (ИЛ-12, ИЛ-23, ИЛ-17, ИЛ-1, ИЛ-1b, ИЛ-6) и хемокины, приводит к дисбалансу ключевых про- и противовоспалительных медиаторов. Этот дисбаланс лежит в основе дебюта заболевания и развития его рецидивов в последующем. Провоспалительные цитокины и хемокины рассматриваются как привлекательные «мишени», избирательно воздействуя на которые можно контролировать это системное иммуноассоциированное заболевание, добиваться стойкой ремиссии кожного и суставного процессов, улучшать общий прогноз, уменьшая риски коморбидного фона.