5.1. К вопросу о патогенезе поражения сердечно-сосудистой системы при воздействии вредных производственных факторов
В норме работа сердечно-сосудистой системы определяется сложным, скоординированным функционированием разных структур самого сердца, сосудов, а также других систем организма, вовлеченных в процессы регуляции гемодинамики и адаптации (в первую очередь, центральной и периферической нервной системы, легких, системы крови). Вредные производственные факторы (ВПФ) могут вызывать нарушение любого одного или нескольких из этих процессов и при определенных условиях приводить к развитию патологии сердца. При профессиональных заболеваниях признаки поражения сердечно-сосудистой системы, как правило, проявляются как компонент общей клинической картины. Но при этом сердечная патология может возникать в дебюте болезни, выходить на первый план по отношению к другим симптомам и быть преимущественной, определять исход.
С точки зрения патогенеза, возможны следующие основные варианты патологических изменений сердечно-сосудистой системы при воздействии ВПФ: 1) первичное повреждение структур и 2) вторичное вовлечение при поражении других органов и систем (рис. 5.1).
&hide_Cookie=yes)
Рис. 5.1. Концептуальная схема патогенеза поражения сердечно-сосудистой системы при воздействии вредных производственных факторов
Первичное поражение сердца возникает при прямом действии кардиотропных вредных (кардиотоксичных) факторов на клеточные структуры. В целом токсические вещества характеризуются избирательностью действия, тропностью к определенным органам и тканям. Кардиотропность подразумевает специфическое действие на сердце. Проникая в организм различными путями, такие вещества могут вызывать прямую деструкцию клеточных мембран и внутриклеточных элементов (органелл), повреждение ионных каналов, синаптических рецепторов, активацию свободнорадикального окисления и оксидативный стресс, нарушения синтеза белка, ингибирование ферментов и, тем самым, обменных процессов в миокарде, внутриклеточного дыхания, образования энергии, а также электромеханического сопряжения миокарда, эндотелиальную дисфункцию.
Подобными эффектами обладают различные химические агенты, включая фосфорорганические соединения, металлы и их соли. Так, в основе механизма действия ФОС-пестицидов лежит ингибирование синаптических ферментов, разобщение процессов окисления и фосфорилирования, нарушение функции ионных каналов. Токсический эффект кадмия на митохондрии сопровождается окислительным стрессом вследствие образования свободных радикалов, увеличением уровня супероксиддисмутазы, глутатион-пероксидаз, снижением процессов внутриклеточного дыхания. Воздействие мышьяка также усиливает свободнорадикальные процессы и вызывает окислительный стресс, который вызывает воспалительноклеточные реакции, нарушение синтеза оксида азота сосудистым эндотелием и, соответственно, нарушения сосудистого тонуса, что способствует развитию атеросклероза, АГ. При отравлениях растворимыми солями бария может быть экстрасистолия, фибрилляция предсердий. Некоторые пестициды, усиливая перекисное окисление липидов мембран, вызывают опосредованное мембранотоксическое действие, с которым ассоциированы жизнеопасные аритмии сердца. При интоксикации кобальтом обнаруживается повреждение электромеханического сопряжения тканей миокарда, связанное со снижением концентрации ионов кальция в клетке из-за повреждения трансмембранного транспорта.
Опосредованное (непрямое) действие ВПФ на сердце не менее значимо. Оно проявляется различными эффектами. Известно, например, что гипоксия вследствие острого и хронического воздействия оксида углерода (CO) обусловлена его активным взаимодействием с гемосодержащими протеидами, в числе которых гемоглобин как основная мишень, а также миоглобин, цитохромоксидаза дыхательной цепи миокарда, вследствие чего могут развиваться ишемия миокарда и аритмии сердца. Продолжительное воздействие сероуглерода может способствовать развитию атеросклероза мозговых и коронарных сосудов.
В случаях воздействия некардиотропными веществами могут возникать вторичные неспецифические реакции в сердечно-сосудистой системе. При общетоксическом действии вредного фактора они проявляются признаками гистотоксической гипоксии, в случаях действия на систему транспорта кислорода — гипоксемии. Морфологически выявляется дистрофия миокарда, клинически — расстройства гемодинамики, синусовая тахикардия, изменения на ЭКГ (снижение сегмента ST, сглаживание или отрицательный зубец Т).
Результатом воздействия ВПФ являются следующие основные синдромы:
- острая сосудистая недостаточность;
- синдром вегетативной дисфункции;
- аритмический;
- гипоксический;
- гипертонический (повышение АД);
- гипотонический (снижение АД);
- легочная гипертензия;
- хроническая сердечная недостаточность;
- локальные сосудистые реакции.
Представленность в клинической картине одного или нескольких синдромов, преобладание признаков одного из них формируют варианты, характеризующие поражение сердца при определенном профессиональном заболевании.
Вероятность возникновения сердечно-сосудистой патологии при воздействии ВПФ довольно широко варьируется: от незначительной до очень высокой. Имеет значение тип самого вредного фактора, продолжительность контакта с ним, доза (при острых интоксикациях — разовая, при длительном контакте — суммарная, стажевая), наличие дополнительных моментов, усугубляющих его эффекты. Типична ситуация, когда на рабочем месте на человека действует не один, а комплекс вредных факторов. Если они однонаправленно отрицательно влияют на сердечно-сосудистую систему, то риск повреждения очень высок. Например, множественность вредных факторов присутствует на рабочем месте машиниста локомотива, которая характеризуется одновременным влиянием шума, вибрации, электромагнитного поля, высокой напряженности труда. Или электрогазосварщика, который работает в условиях воздействия шума, химических веществ, аэрозоля, преимущественно фиброгенного действия, локальной вибрации. Это прослеживается во многих профессиях.