9.1. Мононевропатии
Мононевропатия проявляется периферическим парезом мышц, болью, парестезией, утратой чувствительности и (или) вегетативно-трофическими нарушениями в зоне иннервации.
Мононевропатия чаще вызвана травмой нерва или его компрессией в костно-фиброзно-мышечных каналах (туннельная невропатия). Она может развиться вследствие нарушения микроциркуляции и ишемии нерва при сахарном диабете, ревматоидном артрите, узелковом периартериите, амилоидозе, а также по причине непосредственного инфицирования при проказе. Из черепных нервов чаще поражается лицевой нерв, из спинномозговых — срединный нерв в области запястного канала.
Компрессионная (туннельная) невропатия развивается вследствие однократных или повторных сдавлений периферических нервов, что может быть вызвано травмой, переломом костей, развитием гематом.
Чаще всего компрессионная невропатия возникает из-за хронического сдавления нерва конечностей в анатомическом канале, через который он проходит. Сужение анатомического канала может быть вызвано отеком тканей в канале, увеличением в объеме костей, связок, сухожилий или соединительной ткани, возникающих по разным причинам и вследствие различных заболеваний. Помимо врожденной узости анатомических каналов, причиной
уменьшения их объема могут быть, например, акромегалия, гипотиреоз, ревматические заболевания, уремия, диабетическая невропатия (Филатова Е.С., 2014). Синдром карпального канала может развиться в период беременности или лактации (Строков И.А. и др., 2013). В качестве дополнительных причин или провоцирующих факторов возможны длительное пребывание в неоптимальной позе, повышенная нагрузка на сустав, в зоне которого проходит нерв, ношение неудобной одежды, стягивание ремнем, браслетами и т.д.
Чувствительные расстройства при туннельных невропатиях возникают первыми, а двигательные и, реже, вегетативно-трофические присоединяются позже, поскольку размер толстых сенсорных волокон больше, чем моторных, и они раньше повреждаются при сдавлении. Начальными симптомами оказываются парестезии, гиперестезии, гипестезии и боли в зоне конечной иннервации нерва и за ее пределами. Характерен симптом Тинеля (повышенная чувствительность к перкуссии) в месте сдавления нерва. Слабость и гипотрофия мышц указывают на более значительное повреждение нервов.
Для подтверждения и уточнения степени поражения периферического нерва выполняют электронейромиографию (исследование скорости проведения возбуждения по чувствительным и двигательным волокнам), электромиографию, ультразвуковое исследование нерва, в неясных случаях — МРТ. При подозрении на соматическое заболевание следует провести клиническое и лабораторное обследования.
Лечение туннельной невропатии на начальных стадиях включает устранение этиологического (лечение основного заболевания при его наличии) и провоцирующих факторов (уменьшение воздействия повторяющихся однообразных движений, неудобной позы), применение повязок, шин, других ортопедических средств, введение глюкокортикоидов в соответствующий канал. При значительных чувствительных нарушениях (боль, парестезии) применяют НПВС, ненаркотические анальгетики, противосудорожные средства (карбамазепин, прегабалин, габапентин). Если консервативная терапия неэффективна, что бывает нередко, используют хирургическое лечение, направленное на декомпрессию нерва.
Невропатия срединного нерва наиболее часто проявляется в виде синдрома запястного (карпального) канала, который составляет до двух третей всех туннельных невропатий и встречается у 0,5–2% работоспособного населения. Заболеваемость синдромом запястного канала составляет 150 случаев на 100 тыс. населения. Он встречается чаще в среднем и пожилом возрасте, у женщин значительно (в 5–6 раз) чаще, чем у мужчин. Риск его развития повышен у лиц, длительное время работающих за компьютером (American Academy of Orthopaedic Surgeons, 2011), а также у работников других специальностей, чей труд связан с длительными сгибаниями и разгибаниями кисти (пианисты, художники, ювелиры и др.) (Agency for Healthcare Research and Quality, 2011), и у людей, работающих в условиях низких температур (мясников, рыбаков, работников отделов свежезамороженных продуктов) (Falkiner S., Myers S., 2002).
Синдром возникает вследствие компрессии срединного нерва в запястном канале, вызванном утолщением, отеком поперечной ладонной связки запястья. Определенную роль может играть врожденная узость запястного канала. Развитию синдрома способствуют сахарный диабет, микседема, акромегалия, менопауза, беременность, прием контрацептивов внутрь, ревматоидный артрит, перегрузки лучезапястного сустава (частое сгибание-разгибание кисти), вибрационные воздействия.
Поражение срединного нерва вначале (иногда на протяжении нескольких лет) проявляется ночными и утренними болями и парестезиями в пальцах рук, которые обычно ослабевают при их встряхивании. Боли могут появляться или усиливаться при вождении автомобиля, рисовании, работе за компьютером и т.д. Онемение чаще локализуется в I–III пальцах. Поднятие руки вверх обычно усиливает симптомы, а опускание уменьшает их. При длительном (в течение 1 мин) сгибании кисти поднятой вверх руки в большинстве случае возникают парестезии в I–IV пальцах (симптом Фалена). Перкуссия в области пораженного запястного канала может вызвать боли, иррадиирующие в пальцы (симптом Тинеля). Нередко возникают спонтанные ремиссии, но в последующем боли обычно возобновляются, появляются чeткие нарушения чувствительности, чаще всего в области ладонной поверхности I пальца, ладонной и тыльной поверхности I–IV пальцев, слабость отведения и противопоставления большого пальца. При длительном поражении наблюдается атрофия мышц тенара и вследствие этого уплощение ладони, что напоминает «обезьянью кисть». Пациенты жалуются на затруднения при застегивании пуговиц, захватывании мелких предметов, изменение почерка; слабость может нарастать до такой степени, что пациент не способен удерживать многие предметы. В пораженной кисти могут возникать вегетативные расстройства в виде побледнения или акроцианоза пальцев, нарушения потоотделения (сухости или повышенной потливости) и трофических нарушений.