7.1. Введение
Неврологические эффекты COVID-19 у детей недостаточно исследованы. Однако количество сообщений о неврологических проявлениях и последствиях COVID-19 у детей увеличилось по мере роста пандемии. Это позволяет сделать предположение о том, что их можно рассматривать либо как отдаленный результат прямого воздействия вируса на нервную систему, либо как пара- или постинфекционные иммуноопосредованные заболевания. По всей видимости, именно особенность преимущественного патогенетического воздействия SARS-CoV-2 или вирус-опосредованных реакций диктует сроки и особенности клинических проявлений заболевания, в том числе со стороны нервной системы.
Разнообразие жалоб и симптомов у пациентов с COVID-19 — от изолированной потери обоняния (аносмии) и потери чувства вкуса до развития MIS и сепсиса — свидетельствует о полиморфизме клинических проявлений COVID-19, которая с начала пандемии демонстрирует свой многоликий характер [8, 18, 21, 29, 35, 42]. В зарубежной литературе встречаются единичные описания поражений ЦНС, ассоциированных с COVID-19, у взрослых [9, 19, 42]. Проведенное исследование в Китае, в котором приняли участие >200 пациентов, выявило развитие такой неврологической патологии, как менингит, у 13 пациентов. Опубликованы первые работы, в которых ученые предполагают, что SARS-CoV-2 может проникать через гематоэнцефалический барьер и поражать клетки мозга [35]. Сообщалось о единичных случаях обнаружения РНК коронавируса в спинномозговой жидкости, а также при аутопсийном исследовании в ткани мозга пациентов, умерших от COVID-19 [7, 8, 23, 42]. Описаны клинические случаи поражения ЦНС (нарушение сознания, острое цереброваскулярное заболевание) и периферической нервной системы (рабдомиолиз) у пациентов с COVID-19, а также зарегистрированы пациенты с острым цереброваскулярным заболеванием, включая ишемический инсульт, энцефалит, тромбоз венозного синуса головного мозга и кровоизлияние в мозг на фоне COVID-19 [8, 11, 35, 42]. Авторы предполагают, что основные механизмы поражения ЦНС могут быть как прямыми (нейротропными), так и косвенными в результате тромботических осложнений, воспалительных последствий, гипоксии, нарушения регуляции АД [8, 11].
В основе патогенеза неврологических осложнений COVID-19 лежит несколько факторов:
- возможность непосредственного проникновения вируса в нервную систему путем прямой клеточной инвазии SARS-CoV-2 [38]. Описан механизм проникновения вируса из крови при генерализации процесса через гематоэнцефалический барьер, который сопровождается инфицированием эндотелиальных клеток [7, 11, 23, 42];
- возможность того, что SARS-CoV-2 может транссинаптически перемещаться от обонятельной луковицы к обонятельному бугорку и коре и/или стволу головного мозга и продолговатому мозгу [10, 12, 24, 34]. Также это было подтверждено ранее для нескольких коронавирусов, включая коронавирус человека OC43 [7, 8, 11, 35];
- выраженное состояние гиперкоагуляции и повышенный риск инсульта, особенно ишемического [28].