В ближайшей перспективе целесообразно в качестве профилактики ССД проводить превентивное генотипирование HLA перед назначением ЛС [63, 64]. В настоящее время доказана связь генотипа HLA у пациентов с развившимся ССД/ТЭН к карбамазепину, фенитоину, ламотриджину, леветирацетаму [65–70]. Определены группы генетического риска — это жители азиатских стран, в том числе Кореи и Японии, однако риск высок и у европеоидов с наличием аллеля HLA-A*3101 [71]. HLA-A*2402 был определен как дополнительный потенциальный фактор риска развития ТЭН, вызванного карбамазепином, ламотриджином и фенитоином, в южнокитайской популяции [72]. Также выявлена прочная ассоциация между HLA-B*5801 и аллопуринол-индуцированнными ТЭН как в азиатских, так и в неазиатских популяциях: у тайваньцев, японцев, корейцев, тайцев и европейцев [73]. Абакавир, нуклеозидный ингибитор обратной транскриптазы, используемый для лечения ВИЧ-инфекции, наиболее часто выявляется у пациентов с HLA-полиморфизмом 5701 [74]. HLA-B*13:01 — менее специфичный маркер, может выявляться при различных лекарственно-ассоциированных состояниях, в том числе дапсон-индуцированный DRESS, ТЭН, ССД у тайцев [75]. Профиль рецепторов Т-клеток также связан с развитием ССД/ТЭН. Выявлен клонотип VB-11-ISGSY у 84% пациентов с карбамазепин-ассоциированным ТЭН [76]. Полиморфизмы гена CYP2C19, кодирующего одну из изоформ цитохрома P450, могут обусловливать повышенный риск развития ТЭН после приема фенобарбитала, фенитоина или карбамазепина [77].