только для медицинских специалистов

Консультант врача

Электронная медицинская библиотека

Раздел 6 / 16
Страница 1 / 9

Глава 4. Колоректальный рак

Определение

Рак ободочной кишки и ректосигмоидного отдела — злокачественная опухоль, исходящая из слизистой оболочки толстой кишки.

Эпидемиология

Колоректальный рак (КРР) является третьей по значимости причиной смертности от рака во всем мире и достигает почти 935 000 смертей от рака данной локализации [55]. В 2017 г. в России зарегистрировано 42 087 новых случаев рака ободочной кишки и 23 022 пациентов в этом же году умерли от этого заболевания [56]. В настоящее время в Соединенных Штатах Америки от 10 до 11% случаев КРР приходится на возраст до 50 лет [57; 58], в результате чего КРР является третьей ведущей причиной смерти от рака среди взрослых моложе 50 лет [59]. Среди случаев раннего КРР в возрасте до 50 лет 72% приходится на возраст от 40 до 50 лет [60]. Во всем мире это один из видов рака, частота которого растет, составляя 11% всех диагнозов рака [61]. Согласно данным GLOBOCAN-2020, существуют широкие географические различия в заболеваемости и смертности от КРР в разных странах мира [62; 63]. Было признано, что наиболее значительное увеличение заболеваемости и смертности от КРР отмечается в странах со средним и высоким индексом человеческого развития, которые принимают «западный» образ жизни [61; 62]. По экспертным оценкам, к 2035 г. общее число смертей от рака прямой и толстой кишки увеличится на 60% и 71,5% соответственно [64; 65]. Эти цифры могут отличаться от страны к стране в зависимости от степени экономического развития, но тем не менее данное заболевание широко признано маркером социально-экономического развития любого государства [66].

Учитывая недавние растущие тенденции в распространенности КРР во всем мире, обновленная информация о бремени КРР могла бы направлять стратегии скрининга, раннего выявления и лечения, а также помогать эффективно распределять материальные ресурсы.

Этиология и патогенез

КРР ассоциирован с факторами риска различного генеза. Было продемонстрировано, что люди подвергаются повышенному риску развития КРР, если у них (или их родственников) был рак, полипы толстой кишки в анамнезе, ВЗК, СД или холецистэктомия. Факторы образа жизни также играют важную роль в этиологии КРР. Фактические данные показывают, что избыточный вес и ожирение, отсутствие физической активности, курение сигарет, употребление алкоголя и неправильный режим питания (диета с низким содержанием клетчатки, фруктов, овощей, кальция и диетических продуктов и высоким содержанием красного и обработанного мяса) повышают риск КРР. Кроме того, известно, что микробиом кишечника, возраст, пол, раса и социально-экономический статус увеличивают вероятность развития КРР.

Наследственные факторы составляют примерно 35% риска развития КРР, и почти 30% населения имеют семейный анамнез по данному заболеванию [67]. Среди наследственных факторов следует выделить и полипы толстой кишки, которые определяются как аномальный рост ткани, выступающей из слизистого слоя толстой кишки.

Аденоматозные полипы имеют большое значение, поскольку они потенциально могут стать злокачественными. По оценкам, около 95% случаев КРР развивается из аденоматозных полипов (рис. 4.1). Несмотря на то, что почти все виды рака возникают из-за аденом, по оценкам, только около 5% полипов прогрессируют до КРР [68]. Период перехода аденоматозных полипов в инвазивную аденокарциному составляет 5–15 лет, и риск злокачественной трансформации увеличивается с размером полипа, степенью дисплазии и возрастом людей. Полипы более 1–2 см в диаметре, высокая степень дисплазии и пожилой возраст являются неблагоприятными прогностическими факторами. В связи с тем, что примерно у 40% людей в возрасте 50 лет и старше имеется один или несколько аденоматозных полипов, очень важно идентифицировать эти полипы и удалить их до перехода в рак [16].

Рис. 4.1. Стадии колоректального рака [69]

Количественная оценка пожизненного риска развития рака ЖКТ у человека может включать клинические и молекулярные данные и зависит от точной фенотипической оценки и генетического диагноза (табл. 4.1).

Таблица 4.1. Краткое изложение рекомендаций по эпиднадзору

Показания для наблюдения Категория Способ Возраст начала заболевания (годы) Интервал
Семейный анамнез КРР Средний риск Национальный скрининг Национальный возраст скрининга Как определено национальным скринингом
Умеренный риск Колоноскопия 55 Рекомендации после полипэктомии
Высокий риск* Колоноскопия 40 ежегодно до 75 лет
Синдром Линча Носители патогенного варианта гена MMR    
Носители генов MLH1 и MSH2 Колоноскопия 25 2 раза в год до достижения возраста 75 лет
Носители генов MSH6 и PMS2 Колоноскопия 35 2 раза в год до достижения возраста 75 лет
Желудок, тонкая кишка и поджелудочная железа Не указано вне клинических испытаний  
Синдром Линча Лица с дефицитными опухолями MMR без гиперметилирования/патогенного варианта BRAF и без патогенного конституционального варианта в генах MMR, а также без признаков биаллельной соматической инактивации гена MMR (и лица, не затронутые семейным аденоматозным полипозом) Колоноскопия 25 2 раза в год до достижения возраста 75 лет
Синдром зубчатого полипоза Затронутые лица (Всемирная организация здравоохранения, 2019) Колоноскопия С момента постановки диагноза 1–2 раза в год до 75 лет
Родственник первой степени пострадавших людей Колоноскопия 40 (или на 10 лет раньше, чем в случае индекса) 5 раз ежегодно до 75 лет
Множественные колоректальные аденомы 10 или более аденом без конститутивных патогенных вариантов в APC или MUTYH Колоноскопия С момента постановки диагноза 1–2 раза в год до 75 лет
Семейный аденоматозный полипоз Носители патогенного варианта APC Колоноскопия с 12 до 14 лет 1–3 раза в год в зависимости от фенотипа
Гастроскопия и дуоденоскопия 25  
Ректороманоскопия/паучоскопия Со времени колэктомии  
Лица с семейным аденоматозным полипозом с клиническим диагнозом «семейный аденоматозный полипоз» (то есть «группы риска») и у которых конституциональный патогенный вариант не был выявлен Колоноскопия с 12 до 14 лет 5 ежегодно до достижения возраста национального скрининга
Гастроскопия и дуоденоскопия Начинать только в том случае, если клинический диагноз установил фенотип колоректального полипоза Согласно классификации Спигельмана
Полипоз, связанный
с MUTYH
Носители патогенного варианта мутантного гена Колоноскопия от 18 до 20 лет Ежегодно
Гастроскопия и дуоденоскопия 35 Согласно классификации Спигельмана
Синдром Пейтца–Егерса Носители патогенного варианта гена STK11 Эндоскопия верхних отделов ЖКТ, колоноскопия
и видеоэндоскопия капсул
8 см. основной текст
Синдром ювенильного полипоза Носители патогенных вариантов SMAD4 и BMPR1A Колоноскопия 15 1–3 раза в год в зависимости от фенотипа
Носители патогенного варианта SMAD4 Гастроскопия и дуоденоскопия 18 1–3 раза в год в зависимости от фенотипа
Носители патогенного варианта BMPR1A Гастроскопия и дуоденоскопия 25 1–3 раза в год в зависимости от фенотипа

* Семьям с критериями Амстердама, где тестирование MMR невозможно, может быть предложено наблюдение в соответствии с семьями с синдромом Линча и/или дополнительное конституциональное тестирование.

Примечание. КРР — семейный аденоматозный полипоз, родственник первой степени; MMR — устранение несоответствия.

Для продолжения работы требуется вход / регистрация