Белки, белки, где ваша сладость…
Белок является основным структурным и функциональным компонентом организма. Общий белок плазмы крови отражает состояние всего белкового пула организма и является важнейшим константным показателем крови. Поддержание его на индивидуальном генетическом уровне, собственно, и обеспечивает реализацию генетической программы. Осуществляется это различными механизмами, в частности с помощью:
1) использования аминокислотных пулов организма (эритроцитарного и тканевого);
2) использования белковых резервов (внутрисосудистых и рыхлой соединительной ткани) с этапами денатурации;
3) ограниченного и тотального протеолиза;
4) тотального торможение катаболизма.
Приоритетность каждого из вышеперечисленных путей определяется особенностями функциональных изменений и патогенетических механизмов. При этом вариативность источников требует и разных механизмов поддержания общего белка плазмы крови в пато- и саногенезе.
В организме существует семь буферных структурно-функциональных зон компенсации снижения белка:
1) пул аминокислот плазмы;
2) пул аминокислот эритроцитов;
3) пул аминокислот тканей;
4) белки рыхлой соединительной ткани;
5) белки свертывания и комплемента;
6) белки мышц;
7) белки мозга.
Количественная и временная востребованность каждого пула разная, и приоритетность мозга в этом ряду очевидна. Несмотря на то что мозг по весу составляет 20% массы тела, метаболическая насыщенность у него максимальная. Фактически с момента рождения он находится в постоянном белковом голоде.
Сложность обсуждения этой темы заключается в том, что использование вышеназванной «семерки» пулов в каждой конкретной пато- и саногенетической ситуации индивидуально. Тканевой пул АМК легко маркируется по ГГТ, а готовность внутрисосудистого пула белков подтверждается степенью денатурации по уровню тимолового показателя.
Первостепенность уровня глюкозы в плазме крови для поддержания адекватных процессов жизнедеятельности не вызывает сомнений: глюкоза относится к субстратам быстрого реагирования. При этом какое-либо использование углеводов возможно только при сохранном белковом пуле, так как любой биохимический катализируемый процесс требует специфических белков — ферментов. Липидный обмен также возможен благодаря белкам, где альбумину принадлежит одна из важнейших функций. Любое нарушение липидного обмена возможно только при нарушенном белковом обмене, потому что любое использование липидов сопряжено с белками в силу плохой растворимости на любой метаболической стадии.
Известно, что для обеспечения организма кислородом необходимо лишь 25% циркулирующих эритроцитов, но красным кровяным тельцам принадлежит роль транспорта АМК и глюкозы, что в высшей степени целесообразно — это совместный транспорт субстратов для синтеза эндогенной воды.
Общий белок плазмы крови является одним из важнейших биохимических показателей крови. С ним связано большое число функций: поддержание онкотического давления, транспорт ксенобиотиков, билирубина, жирных кислот, гормонов, специфический и неспецифический иммунитет. Общий белок является связующим звеном между детоксицирующей и иммунной системами. Снижение уровня общего белка часто наблюдается при различных физиологических и патологических состояниях.
Гомеостаз оптимально оценивать именно по биохимическим показателям плазмы крови, при этом хорошо известно, что отклонение одного из его показателей запускает каскад компенсаторных и адаптационных реакций всей биологической системы. Вместе с тем изменение показателей гомеостаза также ведет к каскаду конформационных переходов на всех уровнях организации живой материи.
Оценить как источники, так и механизмы использования общего белка можно путем сопоставления известных биохимических показателей с конкретными молекулярными процессами и выделения следующей метаболической оси: уровень общего белка — активность ГГТ — активность АСТ — потребление АМК для ГНГ (активность АЛТ) — уровень мочевины. Эта ось характеризует взаимоотношения белкового обмена в следующих структурно-морфологических зонах организма: кровь (общий белок) — ткань (ГГТ) — транспорт аминокислот мембраны (ГГТ) — митохондриальное поле (АСТ) — кровь (мочевина — интенсивность использования аминогрупп). При этом необходимо анализировать регистрируемые изменения с точки зрения адаптационно-компенсаторных механизмов на уровне всего организма, а константность основных семи метаболических показателей (общий белок, альбумин, тимоловый показатель, креатинин, глюкоза, мочевина, холестерин) обеспечивается вариативностью семи ферментов (АСТ, АЛТ, ГГТ, ЩФ, КФК, ЛДГ, ГБД).
Взаимосвязь белкового и углеводного обмена обусловлена не только тем, что первый обеспечивает второй, но и общностью субстратных источников для поддержания конечных метаболических констант (белок и глюкоза соответственно). Они также взаимосвязаны механизмами перекачки АМК в глюкозу посредством интенсификации трансаминирования (можно оценить по уровню трансаминаз в крови), на этом основано множество механизмов компенсации. Как частный случай — при алкоголизме отмечается гипопротеинемия, компенсируемая гиперферментемией, из-за стимуляции ГНГ в ответ на сверхактивацию митохондриального поля ацетальдегидом.
Исследований, в которых уровень общего белка плазмы характеризовался бы как приоритетный и был сопоставлен с активностью вышеназванных ферментов плазмы, ответственных за поддержание уровня белка, не проводилось. Но существует огромное число публикаций, указывающих на диагностическую роль ферментов. При этом была «забыта» их основная функция — катализ биохимических реакций в конкретных метаболических путях и системах. То есть ферментам было отказано в праве на их истинную биологическую роль.