Несмотря на совершенствование методов диагностики и лечения хронической венозной недостаточности нижних конечностей, эта проблема остается актуальной и до конца не разрешенной. Подтверждением является большой процент пациентов с трофическими изменениями как результатом глубокой дезорганизации венозной стенки и клапанов в системе глубоких и поверхностных вен. Также высок процент рецидивов трофических язв даже после, казалось бы, радикального хирургического лечения (разные варианты флебэктомии в системе поверхностных и перфорантных вен). По данным различных авторов — от 20 до 80% в сроки наблюдения до 8 лет (Bush R.G. et al., 2012; Bergan J.J., 2014; Дибиров М.Д., 2016; Смирнова Е.С., 2016; Назаренко Г.И. и др., 2014; Темрезов М.Б. и др., 2018; Градусов Е.Г., 2019; Rafetto J., 2019). Интересно, что эти цифры не меняются уже более 20 лет.
Трофические изменения могут быть в форме индурации, различных видов атрофии и трофических язв голени и стопы. Согласно классическим представлениям, главную роль в патогенезе трофических расстройств отводят несостоятельным перфорантам средней и нижней трети голени (Cockett F.B., 1956; Савельев В.С. и др., 2001; Швальб П.Г., Ухов Ю.И., 2009, 2012). Это достаточно большие сосуды, связанные напрямую с работой мышечно-венозной помпы. Сокращение икроножных мышц вызывает подъем внутримышечного давления: при сокращении m. soles в нижней трети — 90 мм рт.ст., в верхней трети — 30 мм рт.ст. Поэтому только через перфоранты, расположенные в зоне перехода икроножных мышц в ахиллово сухожилие, возможна передача высокого давления (до 180 мм рт.ст.) в систему микроциркуляции с последующим развитием трофических изменений (Швальб П.Г., Ухов Ю.И., 2009, 2012). Вот почему среди способов лечения пациентов с данной патологией оперативное лечение остается наиболее патогенетически обоснованным (van Gent W.B. et al., 2015; Кириенко А.И. и др., 2007; Швальб П.Г., Стойко Ю.М., 2011; Градусов Е.Г. и др., 2014; Калинин Р.Е. и др., 2015; Сапелкин С.В. и др., 2018; Шиманко А.И. и др., 2020). Важнейшим фактором в проведении оперативного лечения является знание анатомии венозной системы нижних конечностей. Однако если в учебно-методической литературе уделяется большое внимание описанию особенностей анатомии и топографии поверхностных вен, то перфорантные вены упоминаются только в разделе оперативного лечения, как этап операции, без описания топографии (Николаев А.В., 2013; Каган И.И., 2012; Сергиенко В.И. и др., 2002; Островерхов Г.Е., 2005). Детальная топография не описывается даже в специальной литературе (van Urk H., 1996; Goldman M.P. et al., 2011; Bergan J.J., Bunke–Paquette N., 2014; Mowatt-Larssen E. et al., 2014; Покровский А.В., 2004; Шевченко Ю.Л., 2013, 2016). Исключение составляют публикации в периодической печати, однако эти работы относятся в основном к 1940–1970 гг. и содержат в большинстве случаев сведения, относящиеся к разделу нормальной анатомии, чем топографической (Linton R., 1938; Sherman R.S., 1949; Dodd H., 1964; Van Limborgh J., 1965; Dodd H., Cockett F.B., 1976; Thomson H., 1979; Костромов И.А., 1956; Чудаков М.В. и др., 1973; Червяков И.В., 1973). Современных работ немного, но они содержат данные, имеющие прикладной характер (Gillot Cl., 1987; Mozes G. et al., 1996; Piet A.R., de Rijcke P.A., 2000; Uhl J.F. et al., 2017; Байтингер В.Ф. и др., 2016; Швальб П.Г. и др., 2014; Швальб П.Г., Калинин Р.Е. и др., 2015; Калинин Р.Е. и др., 2016, 2017).
Однако стоит отметить, что за последнее десятилетие произошло изменение отношения как зарубежных, так и российских флебологов к патогенетической значимости горизонтального рефлюкса в сторону его уменьшения (Recek C., 2016; Pittaluga P. et al., 2009; Gloviczki P. et al., 2011; O’Donnell T.F. et al., 2010, 2014; Золотухин И.А., 2012, 2019). И уже в клинических рекомендациях по диагностике и лечению хронических заболеваний вен от 2013 г. вмешательства на перфорантных венах считаются нецелесообразными, потому что большинство из них восстанавливают свою функцию после стволовой флебэктомии. В то же время в литературе встречается немного работ по результатам флебэктомии без лигирования перфорантных вен (Mendes R. et al., 2003; Al-Mulhim A.S. et al., 2003; Guex J.J., 2014; Суковатых Б.С., 2012, 2014; Золотухин И.А. и др., 2012; Швальб П.Г. и др., 2014; Швальб П.Г., Калинин Р.Е. и др., 2015). А практические хирурги очень настороженно относятся к данному подходу (Rutherford E.E. et al., 2001; Nailor A.R., Forbes T.L., 2014; Whitele M.S., 2014; Шиманко А.И. и др., 2017). Кроме того, результаты оперативного лечения представлены в сроки до 2 лет, а этого недостаточно для окончательного ответа, тем более, как показывает практика, не все перфоранты восстанавливают свою функцию (Stuart W.P. et al., 2003; Калинин Р.Е. и др., 2017).
Еще один фактор патогенеза трофических изменений при хронических заболеваниях вен — изменения вязкоэластичных свойств стенок глубоких вен, приводящие к клапанной недостаточности и нарушению венозного оттока. Однако в литературе нет единого мнения о значимости ретроградного кровотока в глубоких венах нижних конечностей. Так, ряд ученых приводят данные, что клиническое течение заболевания обусловлено степенью выраженности ретроградного кровотока в поверхностных и перфорантных венах, а не в глубоких (Myers K.A. et al., 1995). Другие ученые указывают, что недостаточность глубоких вен является главным фактором трофических изменений покровных тканей голени. Также вызывает споры значение локализации клапанной недостаточности глубоких вен в отношении трофических расстройств (Danielsson G. et al., 2003; Швальб П.Г., 2002). Важным в отношении клапанной недостаточности глубоких вен является также то, что структурные изменения венозной стенки влияют не только на появление ретроградного тока крови, но и на такие параметры, как сопротивление сосудистой стенки и повышение сопротивления венозному оттоку (Швальб П.Г., 2002, 2009; Швальб П.Г., Стойко Ю.М., 2011). При этом физический смысл величины венозного сопротивления определяется главным образом количеством крови, которое должно быть возвращено к сердцу против силы тяжести и площадью путей оттока (Швальб П.Г., Ухов Ю.И., 2012).
До недавнего времени рентгеноконтрастная флебография занимала центральное место в диагностике клапанной недостаточности венозной системы и ее топической локализации. Современным стандартом обследования пациентов с хроническими заболеваниями вен является ультразвуковое дуплексное ангиосканирование (Labropoulus N. et al., 2003; Myers K.A. et al., 1995; Coleridge-Smith P. et al., 2007; Лелюк В.Г., Лелюк С.Э., 1999; Зубарев А.Р. и др., 2006, 2008; Кательницкий И.И. и др., 2000; Мазайшвили К.В. и др., 2016; Кривошеева Н.В., 2017; Калинин Р.Е. и др., 2015, 2016, 2017). Неоспоримые преимущества метода — неинвазивность процедуры и возможность исследования венозной системы с оценкой в реальном времени анатомии и функционального состояния. Однако на практике ультразвуковое дуплексное ангиосканирование пациентов, как и в случае флебографии, более оценивает качественную сторону поражения. Количественные параметры, как правило, не оценивают. Но, основываясь только на данных анатомического поражения, невозможно полноценно оценить «предмикроциркуляторные звенья» трофических нарушений и объяснить существующие разногласия в патогенезе трофических язв (Maksimovic Z., Maksimovic M., 2007; Pappas P. et al., 2001; Швальб П.Г., 2002, 2014). И, соответственно, без этих данных не может быть патогенетически обосновано применение оперативного лечения.