В.Н. Киселев
Тактика лечения пациента с нейропатией лицевого нерва (ЛН) напрямую зависит от выраженности ее клинических проявлений и определения возможности его естественного восстановления. Существующие классификации нейропатии лицевого нерва позволяют судить о выраженности симптомов, однако не дают представления о типе повреждения нерва и прогнозе восстановления его функции. С этой целью применяются диагностические нейрофизиологические методы.
Они позволяют не только оценить степень выраженности нейропатии лицевого нерва, но и установить ее тип (миелинопатия или аксональное повреждение), определить локализацию поражения (интра- или экстракраниальную), а также количественно сравнить выраженность функциональных нарушений пораженной и здоровой сторон. Полученные данные позволяют дать не только объективную картину выраженности и определить тип невропатии, но и спрогнозировать возможность восстановления ЛН, а также выбрать оптимальную тактику лечения [6].
Существуют следующие виды нейрофизиологического исследования ЛН [3, 4]:
- стимуляционная электронейромиография (ЭНМГ) ЛН;
- исследование мигательного рефлекса;
- игольчатая миография (ЭМГ) мимических мышц;
- диагностическая транскраниальная магнитная стимуляция.
В зависимости от изменений, выявляемых при нейрофизиологическом исследовании, выделают типы и степени выраженности нейропатии [1]:
- Миелинопатия: нарушение целостности только миелиновой оболочки.
- Аксонопатия:
- частичная — частичное повреждение аксонов и миелина;
- полная — тотальное повреждение аксонов.
Стимуляционная электронейромиография
При электрической стимуляции ЛН в норме регистрируется М-ответ от мимических мышц (наиболее часто от круговой мышцы глаза — m. orbicularis оculi или от лобной, носовой и круговой мышцы рта — m. frontalis, m. nasalis и m. orbicularis oris). Основными анализируемыми параметрами являются амплитуда М-ответа и его дистальная латентность. Обычно исследование проводят слева и справа для сравнения показателей пораженной и здоровой сторон, разница между которыми выражается в процентах (рис. 14).
Рис. 14. Нормальный М-ответ от круговой мышцы рта (m. orbicularis oris) при стимуляции лицевого нерва (фото из архива автора)
Увеличение дистальной латентности М-ответа свидетельствует о наличии миелинопатии в экстракраниальной части ЛН, снижение амплитуды М-ответа — о частичном аксональном повреждении, а отсутствие ответа — о полном перерыве (рис. 15).
Стоит учитывать, что даже при полном аксональном поражении ЛН первые несколько суток амплитуда М-ответа может быть нормальной, что нужно учитывать при проведении исследования.
Рис. 15. Аксональное повреждение лицевого нерва: А — частичное слева; Б — полное справа (фото из архива автора)
Исследование мигательного рефлекса
При стимуляции I ветви тройничного нерва в области надбровной дуги регистрируют М-ответ круговой мышцы глаза (m. orbicularis oculi) с ипси- и контрлатеральной стороны, что обеспечивается рефлекторной дугой: моносинаптической — в случае ответа R1, и полисинаптической — при ответе R2 (рис. 16).
Рис. 16. Мигательный рефлекс в норме (фото из архива автора)
При увеличении латентности можно говорить о наличии миелинопатии, при отсутствии ответов или значимом снижении их амплитуды — об аксональном поражении (рис. 17 и 18).
Рис. 17. Увеличение латентности ответов R1 и R2 слева при миелинопатии лицевого нерва (фото из архива автора)
Рис. 18. Отсутствие R1 и R2 ответов справа при полном аксональном поражении лицевого нерва (фото из архива автора)
С учетом того, что отклонения при исследовании мигательного рефлекса могут регистрироваться как при интра-, так и при экстракраниальном поражении ЛН, уточнение локализации повреждения требует сопоставления данных с результатами стимуляционной ЭНМГ ЛН.
Игольчатая миография
При аксональном повреждении ЛН в мимических мышцах возникают признаки денервационно-реиннервационных изменений — появляется спонтанная активность, увеличиваются амплитуда и длительность потенциалов двигательных единиц (ПДЕ). Первую неделю после возникновения аксонального повреждения ЛН спонтанная активность обычно не регистрируется. Через 7–10 дней появляется спонтанная активность: потенциалы фибрилляций и положительные острые волны. Еще через 3–4 нед при частичном аксональном повреждении ПДЕ начинают увеличивать свою амплитуду и длительность, что отражает начало реиннервационного процесса за счет коллатерального спрутинга. В случае же полного аксонального повреждения ПДЕ отсутствуют. Необратимое жировое перерождение мышцы на фоне длительной (более 1,5 лет) полной денервации проявляется отсутствием как спонтанной активности, так и ПДЕ. Кроме того, игольчатая ЭМГ может использоваться для выявления ранних признаков реиннервации после полного аксонального поражения.
Транскраниальная магнитная стимуляция
При проведении стимуляционной ЭНМГ оценка функционального состояния ЛН в интракраниальной части затруднительна. Данная задача может быть решена при использовании диагностической транскраниальной магнитной стимуляции. Магнитный стимул подается на зону М1 моторной зоны коры, регистрируется М-ответ мимических мышц контрлатеральной стороны и оценивается амплитуда ответа и его латентность. При миелинопатии увеличивается латентность М-ответа, а при аксональном поражении — снижается его амплитуда. Сопоставление данных стимуляционной ЭНМГ и диагностической транскраниальной магнитной стимуляции позволяет определить интра- или экстракраниальную локализацию поражения ЛН.