5.1. Парапротезная серома после реконструктивно-восстановительных операций на молочной железе (причины возникновения, способы профилактики)
Одним из нерешенных вопросов реконструктивно-восстановительных операций на МЖ остается длительно сохраняющаяся лимфорея, сопровождающаяся формированием серомы, снижением регенераторных возможностей местных тканей, что зачастую приводит к инфицированию послеоперационной раны, ложа силиконового имплантата (Левчук А.Л., Староконь П.М., Ходырев С.А. и др., 2022).
В ходе резекционного этапа лечения по поводу новообразований МЖ нарушаются пути лимфо- и кровооттока от оставляемых тканей, формируется межтканевая полость, в просвет которой в последующем происходит истечение или пропотевание жидкостей (кровь, лимфа).
При рассмотрении патогенеза формирования серомы разные авторы сообщают, что это патологическое скопление жидкости из пересеченных во время операции лимфатических протоков (Tadych K., Donegan W.L., 1987), белковый и клеточный состав которой схож с раневым экссудатом при воспалении (Watt-Boolsen S., Nielsen V.B. et al., 1989). Преобладающими клетками жидкости являются гранулоциты, а не лимфоциты. В скапливаемой жидкости отсутствует фибриноген (Bonnema J., van Geel A.N. et al., 1997). По ряду ферментов серома схожа с экссудатом (McCaul J.A., Aslaam A. et al., 2000). Фармакологическая иммуносупрессия 5-фторурацилом снижает риск развития сером (Kocdor M.A., KilicYildiz D. et al., 2008).
Van Bemmel A.J. и др. (2011) выявили, что скапливающаяся жидкость в операционной ране меняет свой состав уже в первые дни после операции. Сначала она идентична лимфе со сгустками крови, что указывает на повреждение лимфатических и кровеносных сосудов из-за рассечения, а через несколько дней имитирует раневой экссудат при остром воспалении. Известно, что подобные операции сопряжены с массивной лимфореей вследствие лимфодиссекции в области грудной клетки, где естественный лимфоток значительно превышает ток лимфы брюшной стенки.
Серома, или ограниченное скопление жидкости с большим количеством медиаторов воспаления (Klink C.D., Binnebösel M., Lucas A.H. et al., 2010) в замкнутом пространстве, является спутником любой хирургической операции, в ходе которой в результате диссекции или резекции тканей формируется межтканевая полость. Белоконев В.И., Пономарева Ю.В. и др. (2014) установили, что образовавшиеся в ходе активации комплемента на покрытой фибриногеном чужеродной поверхности его компоненты способствуют адгезии моноцитов/макрофагов с выбросом хемоаттрактанта предшественников миофибробластов — фиброцитов (отвечают за ремоделирование соединительной ткани) CCL2 (C-C motifligand 2). Все это инициирует воспалительный процесс с инфильтрацией тканей полиморфноядерными лейкоцитами и миграцией макрофагов, реализуемый действиями гистамина, простагландинов и аденозина, оказывая вазодиляторный эффект после рефлекторной констрикции поврежденных сосудов в результате хирургической травмы.
Лукоянычев Е.Е. и др. (2022) выделили два порочных круга в патогенезе серомы: 1-й круг основан на истечении в замкнутую полость и накоплении лимфы с низким содержанием тромбоцитов и высоким уровнем нейтрофилов в результате механической травмы и повреждения лимфатических сосудов; 2-й круг основан на повышении проницаемости сосудов и локальном накоплении провоспалительных интерлейкинов в ответ на накопление жидкости в замкнутой полости. Замыкая порочные круги, серома формирует самоподдерживающий механизм, затрудняющий ее самостоятельный регресс, а в случае установки в сформированную полость инородных тел (силиконовый имплантат, сетчатый эндопротез) последние являются дополнительным фактором, поддерживающим существование серомы. Поэтому серому надо рассматривать как послеоперационное осложнение только в случае необходимости ее эвакуации. Любое инвазивное вмешательство по удалению патологических скоплений жидкости сопряжено с риском инфицирования, а в случае реконструктивно-восстановительных операций — инфицированием парапротезного ложа с вытекающими последствиями.
Известны различные способы профилактики послеоперационных осложнений (парапротезное скопление жидкости, ее инфицирование, капсулярная контрактура) и оптимизации приживления силиконового имплантата после реконструктивно-восстановительных операций на МЖ.
Способ предупреждения инфицирования области хирургического вмешательства с помощью антибиотикопрофилактики подразумевает внутривенное введение цефалоспоринов I–II поколений (цефазолин, цефуроксим) (Козлов С.Н., Козлов Р.С., 2010; Страчунский Л.С, Козлов С.Н., 2001). Однако данный способ профилактики послеоперационных осложнений не оказывает влияния на воспалительную реакцию местных тканей на инородное тело (силиконовый имплантат, сетчатый эндопротез, шовный материал), которая является одной из причин возникновения сером, асептического инфильтрата, увеличивает риск инфицирования в зоне хирургической агрессии.
Способ облитерации «мертвого пространства» с помощью введения тканевых сеалентов (фибриновый клей, тромбин, тромбоцитарный клей) в связи с отсутствием воздействия на течение раневого процесса также не позволяет уменьшить выраженность лимфореи и формирование серомы (Bercial М.Е. et al., 2012; Bullocks J. et al., 2006). Кроме того, сами по себе вводимые тканевые сеаленты ассоциированы с возможностью индивидуальной непереносимости данных препаратов и после полимеризации становятся инородным телом, что влечет за собой риск инфицирования области хирургической операции и отторжения имплантата.