Глава 19. Эндометрит: морфологические основы диагностики

Одним из наиболее обсуждаемых вопросов репродуктивной морфологии в течение последнего десятилетия, безусловно, является хронический эндометрит (ХЭ). Это обусловлено не только традиционно высокой частотой и значимостью воспалительных заболеваний органов малого таза в реализации репродуктивной функции, но также дискуссионностью вопроса влияния данной патологии на имплантацию и вынашивание беременности, ярко выраженными различиями в подходах к диагностике данного заболевания. До сих пор диагностические критерии и вопросы тактики при ХЭ остаются предметом научного изучения и практических разработок.

Морфологические изменения эндометрия, укладывающиеся в картину ХЭ, были описаны еще в начале ХХ в. (Hoff L. et al., 1901; Hitschman F. et al., 1907). В России в 1908 г. в Императорском клиническом повивально-гинекологическом институте (ныне ФГБНУ «Научно-исследовательский институт акушерства, гинекологии и репродуктологии им. Д.О. Отта») профессором К.П. Улезко-Строгановой была опубликована книга «Краткий курс микроскопической диагностики в гинекологии», где подробно представлена данная патология (Улезко-Строганова К.П., 1908). В последующем К.П. Улезко-Строганова в научных трудах описала следствия хронического воспаления эндометрия — его атрофическую, гипопластическую и гиперпластическую трансформацию (Улезко-Строганова К.П., 1908, 1912) (рис. 19.1). Исследования, посвященные воспалительным изменениям эндометрия, затем активно проводились отечественными (Сухих Г.Т., Шуршалина А.В., 2010) и зарубежными исследователями (Kitaya K. et al., 2018; 2020; Puente E. et al., 2020). Новое звучание данная проблема получила в связи с развитием омиксных технологий, прежде всего разработкой представлений о микробиоте эндомет­рия и возможностей использования технологий оценки транскриптома эндометрия (см. главы 8, 11).

Рис. 19.1. Титульный лист книги «Краткий курс микроскопической диа­гностики в гинекологии» (Улезко-Строганова К.П., 1912)

Разночтения в диагностических и методических подходах при ХЭ определяют достаточно высокий разброс данных о частоте этого заболевания у пациенток с нарушением репродуктивной функции (от 12 до 70%). В 1975 г. ХЭ был включен в Международную классификацию болезней (МКБ) 9-го пересмотра, а затем и в МКБ-10 (табл. 19.1). В МКБ 11-го пересмотра (внедрение планируется в 2021 г.) «хронический эндомет­рит» представлен под кодом GA01.10.

Таблица 19.1. Хронический эндометрит в Международной классификации болезней 10-го пересмотра

Хронический эндометрит, как из­вестно, представляет собой проявление инфекционно-воспалительного процесса верх­него отдела репродуктивного тракта. Более того, детекция ХЭ с помощью морфологического метода исследования является, наряду с подтверждением патологических воспалительных изменений маточных труб при лапароскопии, одним из достоверных критериев воспалительных заболеваний органов малого таза (ВЗМОТ) (критерии CDC, 2016).

Давно определено, что наличие эндометрита и сальпингита ассоциировано. Гистологическое подтверждение эндометрита обладает высокой чувствительностью (63–87%) и специфичностью (89–92%) в отношении прогноза сальпингита. Только у 7–22% пациенток с клиническими симптомами ВЗОМТ сальпингит наблюдается изолированно, без воспалительных изменений в эндометрии.

Поиск клинических симптомов не может помочь в диагностике ХЭ, поскольку клинические проявления данной локализации воспалительного процесса отсутствует или незначительна (Paavonen J. et al., 1985; Wasserheit J.N. et al., 1986; Kiviat N.B. et al., 1990; Eckert L.O. et al., 2002). Именно поэтому базисом детекции хронического воспалительного процесса в эндометрии остается морфологическое исследование. Методические подходы к такой диагностике определялись в течение десятилетий, и до настоящего времени имеются яркие разночтения в данной области (And­rews W.W. et al., 2006; Crum C.P. et al., 2006; Haggerty C.L. et al., 2006; Paukku M. et al., 1999; Smith M. et al., 2010; Stern R.A. et al., 1996). В большинстве работ острое воспаление в эндометрии устанавливалось с помощью обнаружения увеличения количества в железистой ткани нейтрофилов (≥5 в поле зрения, увеличение 400) и/или плазмоцитов в строме (≥1–2 в поле зрения, увеличение 100) (Ness R.B. et al., 2002), хроническое — при увеличении только плазмоцитов. При остром процессе возможны также формирование микроабсцессов в строме эндомет­рия, инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами эндо­метрия, просвета его желез с деструкцией последних.

Острый воспалительный процесс в полости матки в основном наблюдается в послеродовом периоде или после внутриматочных вмешательств (искусственного аборта). Острый эндометрит может сопровождаться клиническими проявлениями и соответствующими лабораторными показателями. Однако в настоящее время чаще всего в клинической практике, особенно это касается области репродуктивной медицины, мы сталкиваемся уже с хроническим воспалительным процессом в эндометрии. Острая же фаза воспалительного процесса у большинства пациенток протекает латентно, без клинических симптомов и изменений лабораторных показателей. Обусловлено это особенностями этиологического фактора развития воспаления (см. главу 11) и реактивностью макроорганизма. Речь идет, вероятно, о так называемой субклинической эндометриальной инфекции, представление о которой стало складываться уже давно (Viniker D.A., 1999; Romero R. et al., 2004). При этом морфологические изменения в тканях эндометрия могли бы укладываться в представление о так называемом первично-хроническом воспалении, когда повреждения ткани сразу программируются как постоянные, а свойства воспаления как циклического процесса (острая, подострая, хроническая фаза, обострение) не выражены или отсутствуют. Этот вариант воспалительного процесса, как известно, характеризуется преобладанием в очаге повреждения макрофагов, Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов, фибробластов. При этом клетки воспалительного ряда могут формировать инфильтраты вплоть до гранулем, а экссудативная реакция не выражена. Более того, имеют место вторичные повреждения тканей с их склерозированием и деструкцией (Струков А.И., 1982; Саркисов Д.С., 1988).