Глава 3. Декомпенсация сердечной недостаточности

Джаиани Н.А., Косицына И.В.

Сердечная недостаточность (СН) — это синдром, характеризующийся появлением симптомов, связанных со снижением сердечного выброса, недостаточной перфузией тканей, повышением давления в капиллярах легких, застоем в тканях. Исключительная важность и внимание к данной патологии вызваны увеличением числа больных с СН, плохим прогнозом заболевания, увеличением числа госпитализаций из-за обострения СН, неудовлетворительным качеством жизни пациентов, а также ростом затрат на лечение и профилактику СН.

Эпидемиология

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является одной из наиболее распространенных причин заболеваемости и смертности как за рубежом, так и в России. Декомпенсированная СН — частая причина госпитализации у пациентов старше 65 лет. Несмотря на успехи, достигнутые в терапии ХСН, использование новых технологий (коронарная реваскуляризация, имплантация кардиовертеров-дефибрилляторов, ресинхронизирующая терапия), уровень летальности в связи с данным заболеванием во всем мире остается высоким. Примерно 50% пациентов с ХСН умирают в течение 5 лет от дебюта заболевания, а пятилетняя выживаемость больных с тяжелыми формами ХСН составляет всего 30%. При этом риск внезапной смерти в 5 раз выше, чем в популяции. Рост заболеваемости и летальности отмечается не только среди пожилых людей, но и среди лиц молодого возраста. По данным крупномасштабных отечественных эпидемиологических исследований, проведенных в нашей стране в рамках проекта ЭПОХА-ХСН и ЭПОХА-О-ХСН, в Российской Федерации клинически выраженная ХСН имеет место у 4,5% населения (5,1 млн человек). Среди лиц старше 65 лет частота клинически выраженной СН возрастает до 10%, и декомпенсация становится самой частой причиной медицинской эвакуации пожилых больных. За счет большей продолжительности жизни число женщин, имеющих ХСН, в 2,6 раза превосходит число мужчин (72% против 28%) (рис. 3.1). Распространенность тяжелых форм ХСН [III–IV функционального класса по классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA)] достигает 2,1% случаев. При этом однолетняя смертность больных с клинически выраженной СН достигает 12%. Пятилетняя выживаемость больных с СН ниже 50%, а риск внезапной смерти — в 5 раз выше, чем в популяции. Зарубежные данные также неутешительны: распространенность СН составляет 2,1%, число медицинских эвакуаций — 1 млн в год, а смертность — 57 757 человек в год (статистика Американской ассоциации сердца — Heart disease and stroke statistic — 2014 Update).

Рис. 3.1. Распространенность хронической сердечной недостаточности в зависимости от пола (исследование ЭПОХА-ХСН, 2006)

Этиология сердечной недостаточности

Согласно клиническим рекомендациям от 2020 г. Российского кардиологического общества по хронической сердечной недостаточности в Российской Федерации, основными причинами ХСН являются АГ и ишемическая болезнь сердца.

Провоцирующими факторами декомпенсации СН являются:

1) пневмония или другие респираторные заболевания;

2) ОКС;

3) аритмия;

4) отсутствие контроля АД;

5) неудовлетворительная приверженность лечению;

6) почечная недостаточность;

7) инфекции;

8) тромбоэмболия легочной артерии;

9) декомпенсация СД, усугубление анемии и гипертиреоза;

10) неудовлетворительная приверженность диете, включая избыточное потребление поваренной соли и жидкости;

11) чрезмерное употребление алкоголя;

12) беременность.

Патогенез

Падение сократительной способности миокарда возникает либо как результат его перегрузки при повышении гемодинамической нагрузки на левое или правое сердце, либо вследствие уменьшения функционирующей массы миокарда или снижения податливости стенок камер.

СН развивается при:

• нарушении диастолической и/или систолической функции миокарда, являющемся результатом инфаркта, воспалительных или дистрофических заболеваний миокарда, а также аритмий, гипертонической болезни;
• возникновении перегрузки миокарда вследствие быстрого значительного повышения сопротивления на путях оттока (в аорте — гипертонический криз, в легочной артерии — массивная тромбоэмболия ветвей легочной артерии, затяжной приступ бронхиальной астмы с развитием острой эмфиземы легких и др.) или нагрузки объемом (увеличение ОЦК), например при массивных инфузиях жидкости;
• повышении нагрузки (физическая или психоэмоциональная нагрузка, увеличение притока в горизонтальном положении и др.) на декомпенсированный миокард у больных с ХСН.

Падение сократительной функции миокарда приводит к ряду компенсаторных сдвигов в гемодинамике (рис. 3.2):

• для поддержания сердечного выброса при снижении ударного объема возрастает ЧСС, что сопровождается укорочением диастолы, уменьшением диастолического наполнения и приводит к еще большему падению ударного объема;
• при падении сократимости желудочков возрастает давление в предсердиях и в малом и большом круге кровообращения;
• повышенное венозное давление способствует увеличению диастолического наполнения соответствующей камеры и по закону Франка–Старлинга — ударного объема, но, с другой стороны, увеличение преднагрузки, конечного диастолического объема приводит к возрастанию энерготрат миокарда и прогрессированию декомпенсации;
• при снижении сердечного выброса поддержание АД осуществляется за счет повышения периферического сопротивления, что приводит к возрастанию постнагрузки и ухудшению тканевой перфузии, в том числе жизненно важных органов — сердца, почек, головного мозга;
• повышение периферического сопротивления, шунтирование и секвестрирование крови и замедление тканевого кровотока, характерные в первую очередь для шока, способствуют пропотеванию жидкой части крови в ткани, в связи с чем развиваются гиповолемия, сгущение крови, ухудшение ее реологических свойств и создаются благоприятные условия для тромбообразования.