Гапонова Н.И., Плавунов Н.Ф., Абдрахманов В.Р.
Сахарный диабет (СД) — группа обменных заболеваний, проявляющихся гипергликемией и возникающих в результате нарушения секреции инсулина, его действия или обоих факторов.
Заболеваемость СД катастрофически растет во всех без исключения странах, и к сегодняшнему дню приобрела масштабы всемирной эпидемии.
Распространенность этого заболевания увеличивается прежде всего за счет СД 2-го типа (90%), и только 10% приходится на пациентов с СД 1-го типа.
Увеличение частоты и распространенности СД сопровождается повышением частоты сосудистых осложнений, являющихся, в свою очередь, причиной слепоты, хронической почечной недостаточности, инфаркта миокарда, инсульта, нейропатии и диабетической гангрены, приводящих к ранней инвалидизации и высокой смертности. Риск смертности у больных СД в 3–4 раза выше в сравнении с пациентами без диабета, и сегодня СД как причина летальности занимает 3-е место после сердечно-сосудистой и онкологической патологии.
Наиболее серьезными осложнениями СД, представляющими угрозу жизни больного и требующими незамедлительной помощи, являются комы. Диабетические комы могут развиваться как вследствие осложнения различных заболеваний, так и как первое проявление СД, что значительно затрудняет диагностику состояния больного на догоспитальном и раннем госпитальном этапах.
В данной главе изложены современная классификация СД, эпидемиология, патогенез, диагностика и принципы ведения больных с наиболее распространенными осложнениями СД на догоспитальном и раннем госпитальном этапах.
Определение сахарного диабета
СД — группа обменных заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих факторов (Всемирная организация здравоохранения, 1999 г.).
Хроническая гипергликемия при СД сочетается с повреждением, дисфункцией и развитием недостаточности различных органов: глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов. В развитии диабета участвует несколько патогенетических процессов: от аутоиммунного повреждения β-клеток поджелудочной железы с развитием в последующем абсолютного дефицита инсулина до нарушений, вызывающих развитие резистентности рецепторов периферических органов-мишеней к действию инсулина. Основой нарушений метаболизма углеводов, жиров и белков при СД считают недостаточность действия инсулина в тканях-мишенях. Недостаток действия инсулина — результат неадекватной секреции инсулина и/или сниженного тканевого ответа на инсулин.
Эпидемиология сахарного диабета
СД относится к числу наиболее распространенных заболеваний в мире, поражающих население как экономически развитых, так и развивающихся стран. За последние десять лет численность больных СД в мире увеличилась более чем в 2 раза.
Контрольно-эпидемиологические исследования, проведенные ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России, показали, что численность пациентов с СД в России достигает 9–10 млн человек, это составляет около 7% населения (2016).
Особую тревогу вызывает наметившаяся тенденция к значительному «омоложению» заболевания — около 50% пациентов с СД находятся в возрасте наибольшей трудоспособности (40–59 лет).
Увеличение распространенности СД становится причиной развития тяжелых осложнений, таких как сердечно-сосудистые заболевания, почечная недостаточность, слепота и ампутация нижних конечностей, что, в свою очередь, приводит к инвалидизации и высокой смертности. Именно осложнения, а не сам СД, представляют опасность для больных. Следует также учитывать, что высокий риск начала развития осложнений имеется уже на ранних этапах заболевания.
Патогенез сахарного диабета
СД — патологическое состояние, определяемое как повышение уровня глюкозы в крови (гипергликемия). В крови здорового человека содержание глюкозы, являющейся основным источником энергии, поддерживается всегда на определенном уровне, что необходимо для нормального функционирования всех органов и тканей. Проникновение глюкозы в клетки достигается только при помощи гормона инсулина. При абсолютной или относительной недостаточности инсулина снижается утилизация глюкозы тканями.
У больных СД вследствие гипергликемии и повышения уровня глюкозы в тканях резко повышается активность полиолового пути превращения углеводов. Образующиеся при этом сорбит и фруктоза, накапливаясь в клетках в избыточном количестве, создают гиперосмотический эффект, что приводит к отеку пострадавших клеток. При высокой активности полиолового пути усиливается потребление клетками никотинамидадениндинуклеотидфосфата, который необходим для регенерации восстановленного глютатиона, важного внутриклеточного антиоксиданта. В результате клетки становятся более уязвимыми к окислению.
Серьезным механизмом поражения тканей при СД является образование конечных продуктов гликирования белков. Метилглиоксаль, продукт метаболизма глюкозы при анаэробном пути окисления, взаимодействует с аминокислотами, образуя конечные продукты гликирования белков. Избыточно гликированные белковые молекулы меняют транскрипцию генов, структуру белков, внутриклеточных органелл, в частности митохондрий, клеточных мембран, циркулирующих белков крови, что приводит к воспалительным изменениям и сосудистой патологии.
Повреждению тканей при СД также способствует повышение активности протеинкиназы С. Активация протеинкиназы С приводит к повышению активности ядерного фактора (NF-кB/NK), подавляющего эндотелиальную синтетазу оксида азота, и повышению эндотелина-1 — мощного вазоконстриктора, маркера эндотелиальной дисфункции. Нарушается кровоток с угрозой окклюзии капилляров. Хроническая резистентность к инсулину вызывает формирование особого фенотипа, включающего прогрессирующую дисфункцию β-клеток поджелудочной железы, сниженный уровень инсулина и повышенный уровень глюкозы плазмы крови.