Глава 8. Коморбидные болезни и состояния

Болезни щитовидной железы

Гипертиреоз

Явный гипертиреоз железы у 10–25% пациентов сопровождается ФП (Traube E., Coplan N., 2011).

С другой стороны, по данным проспективного французского исследования ALFA только 3% случаев ФП были связаны с гипертиреозом.

В исследованиях было показано, что высокая нормальная функция щитовидной железы ассоциируется с повышением риска ФП (Heeringa J. et al., 2008; Baumgartner C. et al., 2017; рис. 8.1). Повышение уровня свободного тироксина даже в пределах референтных значений увеличивает риск рецидива ФП после катетерной абляции на 15% на каждый квартиль (Sousa P. et al., 2015). По-видимому, небольшие изменения функции щитовидной железы играют роль триггеров при наличии аритмогенного субстрата в сердце.

Рис. 8.1. Связь риска фибрилляции предсердий и свободного тироксина плазмы в нормальном диапазоне (Chaker L. et al., 2015)

У людей старшего возраста большинство гипертиреоидных симптомов встречается значительно реже, чем у более молодых (рис. 8.2). Для пожилых ФП — часто единственное проявление гипертиреоза, в отличие от молодых (35 vs 2%), поэтому во всех случаях данной тахиаритмии у пожилых следует оценить возможность гипертиреоидного ее происхождения, даже при отсутствии клинических признаков тиреотоксикоза (Trivalle C. et al., 1996).

Рис. 8.2. Симптомы гипертиреоза и возраст (Goichot B. et al., 2016)

Нередко тиреотоксикоз является лишь провоцирующим фактором для ФП, которая сохраняется и прогрессирует после радикального лечения болезни Грейвса.

Наряду с ФП гипертиреоз может проявляться усилением имеющихся предсердных и желудочковых аритмий.

Причины гипертиреоза

• Токсический диффузный зоб (болезнь Грейвса).
• Токсическая аденома.
• Токсический многоузловой зоб.
• Тиреоидиты: подострый, послеродовой, лимфоцитарный, лекарственный.
• Йод-индуцированный гипертиреоз: амиодарон, контрастные вещества.
• Гипертиреоз, вызванный препаратами гормонов щитовидной железы.
• Метастатический рак щитовидной железы.

Чаще всего (80%) причиной гипертиреоза является болезнь Грейвса, обусловленная выработкой антител (IgG1) к рецепторам тиреотропного гормона, которые стимулируют синтез гормонов щитовидной железы без контроля гипофизарно-гипоталамической системой.

Диагностика

Субъективные проявления тиреотоксикоза включают неспецифические симптомы: непереносимость жары, потливость, тревогу, повышенную утомляемость, инсомнию, слабость проксимальных мышц, диарею, зуд, жажду и полиурию.

При объективном обследовании обращают внимание на наличие диффузного или узлового зоба.

Для гипертиреоза характерно снижение тиреотропного гормона (<0,4 мкМЕ/мл), повышение свободного тироксина (свТ₄) >22 пмоль/л и/или свободного трийодтиронина (свТ₃) >6 пмоль/л.

Болезнь Грейвса проявляется возрастанием уровня антител к рецепторам тиреотропного гормона (тиреоид-стимулирующего иммуноглобулина).

Лечение

При гипертиреоидной ФП без подавления функции щитовидной железы существенного эффекта от антиаритмической терапии ожидать не следует. Спонтанное восстановление синусового ритма наблюдается у 67% пациентов в течение 6 мес после достижения эутиреоза (Wong C. et al., 2017). У остальных пациентов ФП персистирует и редко происходит спонтанная кардиоверсия.

Более эффективно радикальное лечение болезни Грейвса с помощью радиоактивного йода с последующей заместительной терапией левотироксином натрия. Резекция щитовидной железы может осложниться гиперпаратиреозом, повреждением ларингеального нерва и поэтому используется реже (сдавливающий зоб, неконтролируемый амиодароновый гипертиреоз, побочные эффекты тиреостатиков у беременных).

Cогласно рекомендациям, лечение (тиреостатики, радиоактивный йод, хирургия) может быть показано при субклиническом гипертиреозе, особенно при уровне тиреотропного гормона <0,1 мМЕ/л (ATA, ETA).

Поскольку восстанавливать синусовый ритм при активном гипертиреозе нецелесообразно, для контроля ЧСС применяют β-блокаторы. Следует отметить, что при гипертиреозе повышен клиренс метопролола (но не атенолола), метаболизирующегося в печени, и может потребоваться повышение дозы.

Хотя в большинстве исследований не выявлено независимого влияния гипертиреоза на повышение риска инсульта, последнее нельзя исключать у ряда пациентов (Sheu J. et al., 2010; Tsai M et al., 2015).

Важно учитывать, что у пациентов с гипертиреозом подобрать дозу варфарина сложнее. Например, может повыситься клиренс витамин K-зависимых факторов свертывания крови и соответственно возрастет риск кровотечений. Показано отсутствие существенного влияния заболеваний щитовидной железы на клиническую эффективность апиксабана (Goldstein S. et al., 2019).

В случае планирования лечения ФП с помощью катетерной абляции необходимо вначале добиться эутиреоза и проводить лечение при сохранении ФП не ранее чем через 6 мес.

Амиодарон-индуцированные тиреопатии

У пациентов, принимающих амиодарон, нередко развиваются дисфункции щитовидной железы, в том числе у 2–15% — тиреотоксикоз и у 11% — гипотиреоз (Benjamens S. et al., 2017; Martino E. et al., 1984). Частота осложнений зависит от дозы препарата и потребления йода в данной популяции.