Анемия — клинико-гематологический синдром, характеризующийся снижением концентрации гемоглобина и количества эритроцитов в циркулирующей крови.
Наиболее важной для врача является патогенетическая классификация анемий, которая дает ключ к лечению заболевания.
I. Анемии вследствие нарушения кровообразования.
А. Анемии при функциональных нарушениях эритропоэза.
А.1. Микроцитарные анемии: железодефицитные анемии (железодефицитная анемия у беременных женщин; анемии, связанные с нарушением ионизации и всасывания железа в желудочно-кишечном тракте; вследствие недостаточного поступления железа с пищей), сидеробластные анемии.
А.2. Нормоцитарные анемии: анемия хронического заболевания, недостаточность эритропоэтина (при хронических заболеваниях почек).
А.3. Макроцитарные анемии: при недостаточности витаминов кроветворения (В12-, В9-дефицитные анемии); анемии при лечении антагонистами фолиевой кислоты (метотрексат, азатиоприн), при хроническом употреблении алкоголя; анемии при миелодиспластическом синдроме.
Б. Гипо- и апластические анемии:
Б.1. Врожденные гипо- и апластические анемии: семейная апластическая анемия Фанкони.
Б.2. Приобретенные гипо- и апластические анемии: при лучевой болезни; при эндокринных заболеваниях; при инфекционных и вирусных заболеваниях; при миелодиспластическом синдроме; при злокачественных опухолях; при коллагенозах; при лечении цитостатическими препаратами.
II. Анемии вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические).
А. Наследственно обусловленные.
А.1. Анемии, связанные с врожденными дефектами мембраны эритроцитов (мембранопатии или эритроцитопатии): наследственный сфероцитоз (болезнь Минковского–Шоффара); наследственная овалоцитарная анемия.
А.2. Анемии, связанные с врожденными дефектами энзимных систем эритроцитов (энзимопатии): талассемия (мишеневидно-клеточная анемия); серповидноклеточная анемия (S-гемоглобинопатия).
А.3. Анемии, связанные с аномалией гемоглобина эритроцитов (гемоглобинопатии или гемоглобинозы): гемолитические анемии при ферментных аномалиях эритроцитов, вызванные лекарственными, химическими, растительными веществами.
Б. Приобретенные.
Б.1. Иммунные формы: анемии при резус-конфликте; аутоиммунная гемолитическая анемия.
Б.2. Неиммунные формы: анемии под влиянием гемолитических ядов.
III. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические):
- острые постгеморрагические анемии;
- хронические постгеморрагические анемии.
Частота встречаемости анемии у беременных в различных регионах мира колеблется в пределах от 5 до 80%, что определяется уровнем развития стран. Согласно критериям ВОЗ анемией беременных следует считать уровень содержания гемоглобина в крови менее 110 г/л и гематокрита — менее 33%.
Более 80% случаев анемий у беременных приходится на железодефицитную анемию.
Железодефицитная анемия (ЖДА) — приобретенное заболевание, характеризующееся снижением содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и тканевых депо, в результате чего нарушается образование гемоглобина и эритроцитов, развивается гипохромная микроцитарная анемия и трофические расстройства в тканях.
Этиопатогенез железодефицитной анемии у беременных. Отсутствие запаса железа в организме женщины может быть связано с недостаточным содержанием его в обычной диете, со способом обработки пищи и потерей необходимых для его усвоения витаминов (фолиевой кислоты, витаминов В12, В6, С), с отсутствием в рационе достаточного количества сырых овощей и фруктов, белков животного происхождения. Помимо алиментарных факторов выделяют и другие:
- ранний токсикоз, препятствующий всасыванию в желудочно-кишечном тракте элементов железа, магния, фосфора, необходимых для кроветворения;
- осложнения беременности (преэклампсия, внутрипеченочный холестаз);
- хронические воспалительные заболевания;
- многоплодная беременность;
- паразитарные инвазии;
- увеличение количества эстрадиола, вызывающего угнетение эритропоэза.
Рост ОЦК во II триместре приводит к прогрессированию дефицита железа, что проявляется значительным снижением гемоглобина. В III триместре также увеличивается расход железа на нужды плода, при этом количество железа, транспортируемого плоду, при анемии у матери обычно остается нормальным.
Влияние беременности на течение ЖДА. При гестации железо усиленно расходуется вследствие интенсификации обмена веществ. В I триместре потребность в железе составляет 1,3–1,5 мг в сутки, во II триместре увеличивается до 3–5 мг, а в III триместре возрастает до 5–7 мг в сутки. Общая потребность в железе при одноплодной беременности составляет около 1000 мг. Из них около 300 мг расходуется на рост плода и плаценты, 500 мг — на рост продукции гемоглобина матери, оставшиеся 200 мг перераспределяются между пищеварительным трактом, кожей и мочевыделительной системой. К концу беременности неизбежно наступает обеднение организма матери железом в связи с депонированием его в фетоплацентарном комплексе (около 450 мг), увеличением объема циркулирующей крови (около 500 мг), в связи с физиологической кровопотерей в послеродовом периоде. Суммарная потеря железа до окончания беременности и лактации может составлять 1200–1400 мг. Это количество существенно превышает запасы железа у женщин, поэтому без назначения препаратов железа вероятность развития анемии значительно возрастает.
Влияние ЖДА на течение беременности и плод. Дефицит железа способствует осложненному течению беременности и родов, нарушению формирования плаценты, повышает риск перинатальной патологии. Кроме того, недостаток железа может быть одной из причин недоношенности и нарушений ранней неонатальной адаптации. Анемия у матери оказывает влияние на васкуляризацию плаценты и, нарушая ангиогенез на ранних сроках беременности, может стать причиной преждевременной отслойки плаценты, кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах.