ПМС характеризуется патологическим симптомокомплексом, проявляющимся нейропсихическими, вегетативно-сосудистыми и обменно-эндокринными нарушениями во второй фазе менструального цикла.
В литературе можно встретить различные синонимы ПМС: синдром предменструального напряжения, предменструальная болезнь, циклическая болезнь.
Частота ПМС вариабельна и зависит от возраста женщины. В возрасте до 30 лет частота ПМС составляет 20%, после 30 лет встречается примерно у каждой второй женщины. Кроме того, ПМС чаще наблюдается у эмоционально лабильных женщин астенического телосложения с дефицитом массы тела. Отмечена также большая частота ПМС у женщин интеллектуального труда.
Этиология и патогенез
Этиология и патогенез ПМС до конца не известны. С момента первого описания этого синдрома его стали относить к числу эндокринных заболеваний, однако до настоящего времени дискутируется вопрос: ПМС является психическим (особенно в случае преобладания аффективных расстройств) или эндокринным нарушением?
Исторически первой была гормональная теория, предложенная еще в 1931 г. A. Frank. Полагали, что ПМС развивается на фоне абсолютной или относительной гиперэстрогении и недостаточности секреции прогестерона.
Гипотеза, согласно которой ПМС — это проявление нарушения содержания баланса половых гормонов [ановуляция, недостаточность лютеиновой фазы (НЛФ)], в настоящее время не находит поддержки у большинства исследователей. ПМС наблюдается у женщин с регулярным овуляторным циклом, т.е. формирование полноценного желтого тела является одним из важнейших условий его развития. У женщин с ановуляцией (СПКЯ) симптомы ПМС не наблюдаются. На фоне выключения функции яичников при использовании аГнРГ отмечается значительное улучшение самочувствия. На фоне гестационной аменореи, для которой характерен высокий, но стабильный уровень эстрогенов и прогестерона, симптомы ПМС не отмечаются. Важная роль в патогенезе ПМС отводится ПРЛ. Помимо физиологического повышения, отмечают гиперчувствительность тканей-мишеней к ПРЛ во второй фазе цикла. Известно, что ПРЛ является модулятором действия многих гормонов, в частности надпочечниковых. Этим объясняется натрийзадерживающий эффект альдостерона и антидиуретический эффект вазопресина. Поскольку простагландины являются универсальными тканевыми гормонами, которые синтезируются практически во всех органах и тканях, нарушение синтеза простагландинов может проявляться множеством различных симптомов. Многие симптомы ПМС сходны с состоянием гиперпростагландинемии. Нарушением синтеза и метаболизма простагландинов объясняют возникновение таких симптомов, как головные боли по типу мигрени, тошноту, рвоту, вздутие живота, поносы.
Считают, что решающим в генезе ПМС является не уровень половых гормонов, а колебания их содержания в течение менструального цикла. Доказано, что эстрогены и прогестерон оказывают значительное модулирующее воздействие на ЦНС путем геномных механизмов (взаимодействие с ядерными рецепторами), прямого влияния на мембрану нейронов и их синаптическую функцию, причем не только в центрах, ответственных за функцию РС, но и в лимбических отделах мозга, регулирующих эмоции, поведение и сон.
Полагают, что ПМС ассоциируется с действием нейроактивных метаболитов прогестерона, включая те, которые спонтанно продуцируются в ЦНС.
Показано, что при ПМС нарушена функция серотонинергической, катехоламинергической, ГАМК-ергической и опиатергической систем, при этом сходные симптомы могут наблюдаться в результате активации или, наоборот, ингибирования той или иной системы. До настоящего времени преимущественная роль какой-либо из этих систем не доказана.
В настоящее время показана роль дефицита магния (Mg) в патофизиологии ПМС. Mg — важнейший микроэлемент, принимающий участие во многих жизненно важных физиологических процессах организма. Mg является естественным антистрессовым фактором, тормозя развитие процессов возбуждения в ЦНС, снижая чувствительность к внешним воздействиям. В связи с этим дефицит Mg проявляется самыми разнообразными клиническими симптомами. Mg участвует в энергетических реакциях (обмен углеводов и аденозинтрифосфатов). Поэтому недостаток магния приводит к повышенной утомляемости, неадекватному теплообмену (зябкости). В условиях дефицита Mg нарушается электрическая возбудимость клетки, снижается порог возбудимости, что проявляется эмоциональной лабильностью, нарушением сна, тахикардией, повышением АД. Важна роль магния в медиаторном обмене, при его дефиците возможны депрессия, нарушение концентрации внимания, памяти. Нормальный уровень Mg можно назвать основополагающей константой, котролирующей здоровье человека.
Таким образом, в настоящее время патогенез ПМС представляется как результат взаимодействия между циклическими изменениями уровней яичниковых стероидов, центральными нейротрансмиттерами (серотонином, β-эндорфином, ГАМК) и вегетативной нервной системой, ответственной за развитие «соматических симптомов». К факторам, способствующим возникновению ПМС, относят психовегетативные нарушения, связанные с нейроэндокринными изменениями в пубертатном (нервная анорексия или булимия) и послеродовом (депрессия) периоде; вирусные инфекции; частые смены климата; стрессовые ситуации; прием алкоголя; дефицит кальция, магния, витамина В6; погрешности в диете (злоупотребление соленой, жирной, острой пищей, кофе); наследственность; злоупотребление алкоголем. Взаимодействие алкоголя с ГАМК-рецепторами и нейростероидами влияет на симптоматику ПМС. Во время поздней лютеиновой фазы низкие дозы алкоголя вызывают снижение периферического уровня аллопрегненолона. Это подтверждает тот факт, что алкоголь является фактором риска для развития симптомов ПМС. Определенную роль играет преморбидный фон, отягощенный различными гинекологическими и экстрагенитальными заболеваниями.