только для медицинских специалистов

Консультант врача

Электронная медицинская библиотека

Раздел 12 / 18
Страница 1 / 7

Лекция 10. Метаболический синдром

МС — это комплекс взаимосвязанных и модифицируемых факторов риска развития ССЗ и СД 2 типа.

У пациенток с МС и ИБС смертность от ССЗ увеличивается в 5 раз (Sprecher D.L. et al., 2000), а инфаркт миокарда и инсульт в 3,5 раза чаще (Isomaa B. et al., 2001).

Ожирение — избыточное отложение жира в организме — представляется как быстро растущая угроза здоровью населения. Так, в России 25–30% трудоспособного населения страдает ожирением, а в США — более 30%. По данным ВОЗ, 1,7 млрд человек на планете имеет избыточную массу тела, или ожирение. Смертность среди больных с тяжелыми (морбидными) формами ожирения в возрасте 25–30 лет в 12 раз выше, чем у людей с нормальной массой тела.

Первые научные публикации появились в XX в.

  • В 1923 г. шведский врач E. Kylin описал синдром, включавший подагру, АГ и гипергликемию.
  • В 1940 г. J. Vague ввел понятие центрального ожирения.
  • Предлагались различные термины.
    • Полиметаболический синдром (Avogaro P., 1965).
    • Синдром «изобилия» (Mehnert A., 1968).
    • Метаболический синдром (Hanefeld M., Leonardt W., 1981).
    • Синдром Х (Reaven G, 1988).
    • Смертельный квартет (Kaplan N., 1989).
    • Гормональный метаболический синдром (Bjontorp P., 1991).
    • Синдром ИР (Haffner S., 1992).
    • Смертельный секстет (Enzi G., 1994).
    • Метаболический сосудистый синдром (Hanefeld S., 1997).
    • Кушингоидная болезнь сальника (Bujalska I.J., 1997).
    • Синдром висцерального жира (Matsuzawa Y., 1999).

B 1998 г. американский ученый Джеральд Ривен предложил модель развития МС, ключевым фактором возникновения которого был назван феномен ИР.

ИР — снижение реакции инсулиночувствительных тканей на инсулин при его достаточной концентрации, приводящее к хронической компенсаторной ГИ.

В основе ИР лежат различные генетические дефекты передачи инсулинового сигнала в клетку (пострецепторные дефекты). В норме происходит аутофосфориляция рецептора при участии тирозинкиназы и последующее его соединение с субстратом инсулинового рецептора. Молекулы субстрата инсулинового рецептора активируют фосфатидилинозитол-3-киназу (PI3K), стимулирующую транслокацию транспортера глюкозы GLUT-4 через мембрану клетки, что активирует метаболические и митогенные эффекты инсулина. У больных с ИР и СД 2-го типа нарушается транслокация переносчика глюкозы и экспрессия других генов, обеспечивающих метаболизм глюкозы и липидов, включая мутации генов гликогенсинтетазы, липазы ФНО-α и других протеинов. Это можно объяснить теорией «экономного генотипа», выдвинутую профессором Джеймсом Нилом в 1962 г. Согласно этой гипотезе, в ходе эволюции в генотипе закреплялись наиболее целесообразные гены «бережливости», обеспечивающие ИР с целью накопления энергии в виде жира про запас.

Через 10 лет Д. Ривен публикует обновленную версию концепции патогенеза МС (Х синдром), в котором вторым ключевым звеном, помимо ИР, автор называет абдоминальное ожирение.

Было показано, что избыточная жировая ткань обладает аутопаракринной и эндокринной функцией, секретирует большое количество цитокинов и вазоактивных веществ: лептин, адипонектин, фактор некроза опухоли α, С-рективный белок, интерлейкины (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8). Ключевым в патогенезе МС является активация оси ГГН с повышением уровня андрогенов, снижение уровня гормона роста, повышение продукции норадреналина и активации симпатической НС.

Важная роль отводится эндотелиальной дисфункции — снижению способности эндотелиальных клеток выделять релаксирующие факторы при сохранении или увеличении продукции сосудосуживающих факторов, в частности оксида азота, что является ведущим звеном в развитии атеросклероза.

Многочисленные исследования выявили патогенетическую связь висцерального ожирения, ИР (как следствия ГИ), нарушения липидного обмена, артериальной гипертензии. Этот так называемый смертельный квартет включает наиболее важные компоненты МС.

Клинические и эпидемиологические исследования подтвердили, что наиболее значимыми медицинскими последствиями ожирения являются СД типа 2 и ССЗ. Больные с абдоминальным типом ожирения часто имеют сочетание нескольких факторов риска ИБС; основной причиной инвалидности и смертности этих больных являются ССЗ. Абдоминальный тип ожирения был признан независимым от степени ожирения фактором риска развития ИНСД и ССЗ.

Отсутствие достаточной доказательной базы привело к тому, что в начале 90-х гг. МС был исключен из Международной классификации психических болезней 10-го пересмотра.

Член Американской диабетологической ассоциации R. Kahn в качестве аргумента против называет «…отсутствие доказательной базы, определяющей выбор той или иной комбинации признаков и уровня их пороговых значений в определениях МС».

В экспертном заключении ВОЗ, опубликованном в 2010 г., подчеркивается, что концепция МС является одной из наиболее острых и актуальных проблем современной медицины. При этом МС не может и не должен применяться в качестве клинического диагноза.

МС у женщин репродуктивного возраста ранее практикующие врачи знали как нейрообменно-эндокринный синдром, протекающий по типу легкой формы болезни Иценко–Кушинга. В данной лекции материал будет представлен с позиции гинеколога-эндокринолога. У женщин репродуктивного возраста МС является одной из наиболее частых причин нарушения репродуктивной функции на фоне прогрессирующего ожирения и диэнцефальной симптоматики. Частота данной патологии составляет примерно 30–35% в структуре нарушений репродуктивной функции и до 70% среди пациенток с рецидивирующими гиперпластическими процессами эндометрия; частота ранних потерь беременности возрастает до 40–50%. Поэтому проблему ожирения и сопутствующих ему заболеваний приходится решать врачам многих специальностей.

Для продолжения работы требуется вход / регистрация