Многие вторичные нефропатии пожилого и старческого возраста длительное время остаются нераспознанными, что связано с существующим преувеличением клиницистами собственно «возрастного» фактора в ухудшении почечной функции. Несвоевременная диагностика почечных болезней у пожилых определена в большей степени тем, что многие варианты поражения почек у них имеют «стертую» клиническую картину, хотя и почечная недостаточность при этом может развиваться драматически быстро. Следует также учитывать феномен «мультиморбидности» старческой почки, подразумевающей возможность сочетания нескольких хронических нефропатий (иногда трех и более) у одного человека.
Первое место по частоте выявляемых изменений почек у лиц пожилого и старческого возраста занимают сосудистые поражения. Частота нефроангиосклероза нарастает с каждым 10-летием жизни — с 7% у людей в возрасте 60–69 лет до 65% у людей 90 лет и старше, особенно у женщин. Старческий нефроангиосклероз, по существу, служит следствием возрастных изменений сосудов почек, заканчивающихся их склерозом. В результате упомянутых поражений сосудов почек развивается нарушение почечной гемодинамики, которая приводит к структурным изменениям в нефронах и интерстициальной ткани. Происходит постепенно нарастающая гибель почечных нефронов, сопровождаемая уменьшением массы действующих нефронов и, как следствие этого, снижением экскреторной и инкреторной функции почек. В конечном итоге развивается первично-сморщенная почка, клиническим проявлением которой становится ХПН.
Среди заболеваний почек невоспалительного характера у лиц пожилого и старческого возраста особенно часто встречается нефроангиосклероз, обусловленный гипертонической болезнью. Этому способствуют и сосудистые изменения почек возрастного характера, которые имеют тенденцию по мере старения прогрессировать, и на которые наслаиваются артериолосклеротические изменения, характерные для гипертонической болезни. Заболевание протекает относительно доброкачественно, без ярких клинических проявлений. Определяют небольшое снижение почечных функций, но без явных признаков ХПН. По мере увеличения длительности АГ упомянутые симптомы имеют тенденцию к нарастанию. В ряде случаев почечная гипофункция может перерастать в ХПН.
Атеросклеротический нефроангиосклероз — одна из частых форм нефросклероза у людей позднего периода жизни. В основе его развития лежит поражение почечных сосудов атеросклерозом без существенного их сужения (стенозирования). В результате развивается эластоз средних и гиалиноз мелких сосудов почек с медленно нарастающей ишемией почек, с последующей дистрофией и атрофией, склерозом почечной паренхимы и ее интерстициальной ткани. Клинически нефроангиосклероз атеросклеротический, как и при гипертонической болезни, проявляется лишь незначительно выраженным и часто преходящим мочевым синдромом. Отмечают также несколько более выраженное по сравнению с возрастной нормой снижение функции почек, как правило, не перерастающее в ХПН.
Паранеопластические поражения почек, наблюдаемые значительно чаще в пожилом и старческом возрасте, связывают с воздействием медиаторов (антитела, провоспалительные и профиброгенные цитокины), продуцируемых самой опухолевой тканью или иммунокомпетентными клетками в ответ на ее рост.
Системные васкулиты с вовлечением почек у пожилых и стариков нередко характеризуются неблагоприятным течением.
Еще одним вариантом хронических, преимущественно тубулоинтерстициальных, нефропатий, наблюдающихся в возрасте старше 60 лет и не распознаваемых даже на этапе необратимого ухудшения функции почек, следует считать поражение, обусловленное злоупотреблением ненаркотических анальгетиков и/или НПВП. С длительным (не менее года) их приемом связывают развитие и анальгетической нефропатии.
Большую опасность, с точки зрения развития анальгетической нефропатии, представляют хронические болевые синдромы — боли головные (в том числе мигрени), суставные (в частности, связанные с остеоартритами), в пояснично-крестцовом отделе позвоночника, постоянные в животе, особенно часто наблюдаемые у лиц пожилого и старческого возраста.
У большинства из этих пациентов, страдающих анальгетической нефропатией, к моменту развития ТПН истинный характер поражения почек не устанавливают. Среди нефрологических диагнозов называли: хронический пиелонефрит (25,7%), ДН (22,7%), хронический гломерулонефрит (15,9%), гипертонический нефроангиосклероз (11,5%). К другим симптомам «большого» синдрома анальгетической зависимости относят внепочечные проявления злоупотребления ненаркотическими анальгетиками и НПВП — язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, анемию, лейкопению, умеренное повышение активности печеночных γ-глутамилтранспептидазы и щелочной фосфатазы.
Поражение почечного тубулоинтерстиция при воздействии ненаркотических анальгетиков и НПВП обусловлено блокадой синтеза почечных простагландинов, вызывающих значительное снижение интенсивности кровотока, хроническую ишемию, сопровождаемую активацией противовоспалительных и фиброгенных хемокинов, а также факторов роста. Падение СКФ при анальгетической нефропатии также связано с нарушением регуляции сосудистого тонуса вследствие уменьшения количества простагландинов в почечной ткани. Снижение интенсивности синтеза почечных простагландинов под действием НПВП и ненаркотических анальгетиков, как правило, сопровождается задержкой натрия и воды.
Обязательный признак анальгетического поражения почек — АГ. Однако, не располагая данными о наличии у пациента анальгетической зависимости, врачи зачастую расценивают ее как болезнь «гипертоническую». Величины АД могут быть очень высокими и обычно трудно поддающимися контролю при назначении комбинации антигипертензивных препаратов. По мере прогрессирования почечной недостаточности при анальгетической нефропатии наблюдают полиурию и никтурию.
Среди хронических заболеваний почек, причиной которых служат обменные нарушения, одно из первых мест в структуре ТПН занимает ДН, осложняющая СД 2-го типа и возникающая, как правило, у лиц в возрасте старше 60 лет, уже страдающих диабетической микро- и макроангиопатией.