Сахарный диабет (СД) — одно из наиболее распространенных эндокринных заболеваний; лежащая в основе его симптоматики гипергликемия в свою очередь является фактором развития множества хронических осложнений, выраженно снижающих качество и возможную продолжительность жизни пациента.
СД подразделяется на несколько вариантов. Сахарный диабет 1-го типа (СД1) составляет примерно 5% всех случаев диабета [1]. Центральным механизмом является аутоиммунная агрессия в отношении собственных β-клеток поджелудочной железы, приводящая к их разрушению и, соответственно, к недостаточности инсулина. Повреждение и гибель β-клеток опосредуются преимущественно Т-клетками, а также аутоантителами к островковым антигенам, образуемым β-клетками. Именно их используют в качестве маркеров СД1 при первичной диагностике. Дебют СД1 приходится на перипубертатный возраст. В семейном анамнезе случаев СД может не быть, но могут присутствовать другие аутоиммунные заболевания. Для дифференциальной диагностики СД1 от сахарного диабета 2-го типа (СД2) оптимальными являются такие методы лабораторной диагностики, как определение аутоантител к декарбоксилазе глутаминовой кислоты, инсулину, белку 2, ассоциированному с инсулиномой (IA-2), и переносчику цинка 8 (ZnT8) — диагностическая ценность повышается в случае наличия более одного положительного теста и высоких титров полученных результатов.
Американская диабетическая ассоциация (ADA) выделяет две формы СД1: 1a и 1b [2]. Диагноз подтипа СД 1а устанавливают в случае присутствия одновременно антител, инсулинопении и кетоза (аутоиммунный диабет); диагноз подтипа СД 1b — при инсулинопении и кетозе на фоне отсутствия антител (идиопатический диабет). Стадии развития СД1 представлены в табл. 1.
Таблица 1. Стадии развития сахарного диабета 1-го типа [3]
| Параметры | Стадия 1 | Стадия 2 | Стадия 3 |
| Характеристики | Аутоиммунный процесс.
Нормогликемия.
Отсутствие симптоматики | Аутоиммунный процесс.
Дисгликемия.
Отсутствие симптоматики | Аутоиммунный процесс.
Выраженная гипергликемия.
Наличие характерной симптоматики |
Критерии
диагностики | Наличие аутоантител.
Нет нарушений толерантности к глюкозе.
Нет нарушений уровня тощаковой глюкозы | Наличие множественных аутоантител к островковым клеткам.
Дисгликемия: нарушение толерантности к глюкозе и/или нарушение уровня тощаковой глюкозы.
Тощаковая глюкоза: 5,6–6,9 ммоль/л.
2-часовой пероральный ГТТ: 7,8–11,0 ммоль/л.
HbA1c: 5,7–6,4% или увеличение на 10% и более от исходного уровня | Аутоантитела могут исчезнуть.
Стандартные критерии СД |
Примечание. ГТТ — глюкозотолерантный тест; HbA1c — гликированный гемоглобин.
СД2 обычно диагностируется у взрослых пациентов (хотя есть и редкие исключения, когда СД2 возникает у детей, чаще старше 12 лет) и является одним из наиболее распространенных хронических заболеваний у лиц пожилого возраста. В основе развития СД2 лежит феномен генетически опосредованной инсулинорезистентности. Триггерными факторами являются ожирение, малоподвижный образ жизни, экологические факторы, неправильное питание. Развитие резистентности к инсулину клеток скелетной мускулатуры является одним из первых этапов патогенеза. В мышцах происходит снижение синтеза гликогена, что сопровождается уменьшением поступления глюкозы в инсулинозависимые ткани и способствует нарушению действия инсулина в печени. В результате повышается продукция глюкозы гепатоцитами (активация глюконеогенеза, снижение синтеза гликогена, активация гликогенолиза). Второй компонент патогенеза СД2 — развитие резистентности жировой ткани к действию инсулина. В итоге происходит высвобождение большого количества свободных жирных кислот, которые подавляют процессы внутриклеточного транспорта и фосфорилирования глюкозы, уменьшают степень окисления глюкозы и синтеза гликогена в мышцах. На начальных стадиях β-клетки способны вырабатывать достаточное количество инсулина для поддержания нормального уровня глюкозы в крови. В дальнейшем присоединяются дополнительные факторы, усугубляющие резистентность к инсулину: дефицит инкретина (резистентность к инкретинам), гиперсекреция глюкагона α-клетками, повышение реабсорбции глюкозы в проксимальных почечных канальцах. С течением времени выраженность инсулинорезистентности нарастает, а инсулиносекреторная способность β-клеток сокращается, в итоге формируется стойкое повышение уровня сахара в крови. Гибель β-клеток прогрессирует с увеличением возраста пациента.
В Российской Федерации общее число пациентов со всеми типами диабета составляет 4 799 552 человек (3,23% населения РФ), из них: СД1 — 5,5% (265,4 тыс.), СД2 — 92,5% (4,43 млн), другие типы СД — 2,0% (99,3 тыс.).
Динамика распространенности СД в Российской Федерации, по данным И.И. Дедова (2021), следующая:
- СД1: 168,7 → 180,9/100 тыс. населения;
- СД2: 2709 → 3022/100 тыс. населения.
Динамика заболеваемости:
- СД1: 10,5 → 7,7/100 тыс. населения;
- СД2: 219,6 → 154,2/100 тыс. населения.
Доля лиц мужского пола преобладает при СД1 (54%); СД2, наоборот, чаще встречается у женщин (70%). Большинство пациентов с СД1 принадлежат к возрастной группе 30–39 лет, с СД2 — 65–69 лет [4].