Экземы в клинической практике относятся к наиболее распространенной дерматологической патологии (Оркин В.Ф., Олехнович Н.М., 2002; Потекаев Н.Н., 2006; Соколова Т.В. и др., 2011; и др.). Данные мировой статистики свидетельствуют, что экзема регистрируется у 1–2% взрослого населения планеты, заболеваемость данным дерматозом варьирует от 6 до 15‰ (на 1000 населения), а удельный вес среди другой кожной патологии равен 30–40% (Шибаева Е.В., Пышкина Е.И., 2013). Экзема одинаково часто регистрируется во всех странах мира, у представителей различных рас и не зависит от пола больных (Charles J., Pan Y., Miller G., 2011). Микробная экзема в структуре экзем занимает второе место после истинной. Ее доля колеблется от 12 до 27% (Глухенький Б.Т., Грандо С.А., 1991; Данилова А.А., 1999; Оркин В.Ф., Олехнович Н.М., 2002; Скрипкин Ю.К., Кубанова А.А., 2009). В структуре больных кожными заболеваниями, обратившихся на консультативный прием к сотрудникам кафедры, доля пациентов с микробной экземой составляет 8% (Соколова Т.В. и др., 2004).
| Экзема — острое или хроническое аллергическое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, вызываемое различными экзогенными и эндогенными факторами, характеризующееся полиморфной сыпью, обусловленной серозным воспалением кожи, поливалентной сенсибилизацией и сильным зудом. |
Классификация экзем
Общепринятой классификации экзем не существует. В соответствии с Международной классификацией болезней 10-го пересмотра все экземы, независимо от клинической формы, шифруются как L30. В этом разделе представлены L30.0 Монетовидная экзема; L30.1 Дисгидроз; L30.2 Кожная аутосенсибилизация; L30.3 Инфекционный дерматит; L30.4 Эритематозная опрелость; L30.5 Питириаз белый; L30.8 Другой уточненный дерматит; L30.9 Дерматит неуточненный. Это затрудняет статистический учет встречаемости различных клинических вариантов экземы.
В ФКР РОДВК классификация, представленная в Международной классификации болезней 10-го пересмотра, адаптирована для нужд практического здравоохранения. В ней представлены:
- L30.0 Монетовидная экзема;
- L30.1 Дисгидроз (помфоликс);
- L30.2 Кожная аутосенсибилизация (экзематозная);
- L30.3 Инфекционная экзема;
- L.30.9 Экзема неуточненная.
К микробной экземе, по сути дела, относятся монетовидная экзема (L30.0) и инфекционная экзема (L30.3). В ФКР РОДВК (2015) приведена также общепринятая в отечественной дерматологии классификация экзем:
- экзема истинная: идиопатическая пруригинозная, дисгидротическая, роговая (тилотическая);
- экзема микробная (нуммулярная, паратравматическая, микотическая, интертригинозная, варикозная, сикозиформная, экзема сосков околососкового кружка молочной железы женщин);
- экзема себорейная;
- экзема детская;
- экзема профессиональная.
В зависимости от длительности заболевания выделяют острую (до 3 мес), подострую (3–6 мес) и хроническую (более 6 мес) стадию заболевания (Скрипкин Ю.К., 2000).
Зарубежные авторы истинную экзему отождествляют с АтД (атопическая экзема), хотя эти нозологические формы имеют четкие дифференциально-диагностические критерии. Ими выделяются также нуммулярная, везикулезная ладонно-подшвенная экземы и аутосенсибилизирующий дерматит (Фицпатрик Т.В., 2012). Первые два варианта, по сути дела, соответствуют микробной и дисгидротической экземам. Возвращаясь к традициям отечественной дерматологии, в России все научные публикации по микробной экземе строятся с учетом клинических форм, принятых в нашей стране.
Этиопатогенез микробной экземы
Этиопатогенетические аспекты микробной экземы многоплановы. Механизмы развития иммунных отклонений в организме в целом и непосредственно в коже больных полностью не выявлены (Барабанов А.Л., Панкратов В.Г., 2004). В связи в этим только комплексный подход к изучению данной проблемы позволяет выбрать адекватную терапию (Homey В. et al., 2006; Diepgen T.L. et al., 2007). В патогенезе экзем, в том числе и микробной, значимую роль играют иммунологические, нейроэндокринные, метаболические, аллергические, вегетососудистые нарушения и наследственная предрасположенность (Файзулина Е.В. и др., 2009; Бакулев, 2011; Соколова Т.В., Малярчук А.П., 2011; Денисова А.Я., 2013; Лысенко О.В., Лукьянчикова Л.В., 2015; Чалая Е.Л. и др., 2016; и др.). Преимущество тех или иных эндогенных и экзогенных факторов неоднозначно. Лидирующую позицию занимают инфекционные агенты, поэтому микробную экзему считают полиэтиологическим инфекционно-зависимым заболеванием. А при выборе тактики лечения практически всегда используются антибактериальные препараты различных фармакологических групп.
Роль кожного барьера в патогенезе микробной экземы
Неповрежденная кожа защищает организм человека от проникновения инфекционных патогенов. Это обусловлено плотным сцеплением роговых чешуек, кислой рН (4,5–5,3), жирными кислотами кожного сала, синтезом в эпидермисе некоторых интерлейкинов (IL), а также биологическим равновесием и антагонистическим взаимодействием патогенной, условно-патогенной и непатогенной микрофлоры (Шибаева Е.В., Пышкина Е.И., 2013). Изменение структуры рогового слоя приводит к повышению проницаемости кожи для грибов и бактерий (Havlickova B. et al., 2008). Сдвиг показателей pH эпидермиса в щелочную сторону усиливает десквамацию корнеоцитов, нарушает процессы формирования ламеллярных телец, вызывает истончение кожи и замедляет восстановление кожного барьера. Нарушение эпидермального барьера может быть обусловлено дефицитом инволюкрина, приводящим к нарушению когезии корнеоцитов; натуральных увлажняющих факторов, способствующих дегидратации; липидов рогового слоя; генетически детерминированным недостатком филаггрина (Консенсус стран СНГ, 2014). Микробные аллергены обладают выраженной антигенной активностью, вызывают и поддерживают иммунное воспаление. Нарушение целостности кожного покрова при его расчесывании вследствие зуда формирует входные ворота для инфекции. Экссудация, сопровождающая экзему, способствует концентрации белков на поверхности кожи и создает благоприятные условия для размножения инфекции (Шибаева Е.В., Пышкина Е.И., 2013).
Состояние микробиома кожи у больных микробной экземой
Изучению состояния микробиоценоза кожи у больных микробной экземой уделяется большое внимание (Арзуманян В.Г. и др., 2004; Никонова И.В. и др., 2011; Лысенко О.В., Лукьянчикова Л.В., 2016; Чалая Е.Л. и др., 2016; и др.). У здорового человека микрофлора принимает участие в реализации защитной функции кожи путем подавления патогенных микроорганизмов непатогенными (Соколовский Е.В. и др., 2005). Видовые и количественные изменения состава нормальной флоры кожи могут сопровождаться как развитием заболевания, так и манифестацией болезней, протекающих субклинически (Сергеев А.Ю., 1999; Abeck D., Ruzicka T., 2001).