Глава 4. Анемии в структуре мультиморбидности

4.1. Заболевания желудочно-кишечного тракта

Воспалительные заболевания кишечника, такие как язвенный колит и болезнь Крона, часто сопровождаются развитием анемии (рис. 4.1).

Рис. 4.1. Основные механизмы возникновения анемии при воспалительных заболеваниях кишечника

Нарушение всасывания необходимых для кроветворения веществ (железо, витамин В₁₂, фолиевая кислота) характерно для болезни Крона, протекающей с поражением тощей и подвздошной кишки. Хроническая кровопотеря, приводящая к ЖДА, в большей степени свойственна язвенному колиту. Также при этом заболевании чаще наблюдается гемолитическая анемия, обусловленная аутоиммунным процессом. Анемия хронических заболеваний может развиться при обоих вариантах воспалительных заболеваний кишечника как результат активного воспалительного процесса. И при язвенном колите, и при болезни Крона может возникать апластическая анемия в результате воздействия лекарственных препаратов (сульфасалазин, месалазин, азатиоприн).

Целиакия (глютеновая энтеропатия) — иммунологически опосредованное заболевание, обусловленное непереносимостью глютена, что приводит к воспалению слизистой оболочки, атрофии ворсинок, провоцируя развитие мальабсорбции. Целиакия может вызывать нарушение всасывания железа и других нутриентов в ЖКТ вследствие аутоиммунного повреждения слизистой кишечника и хронического скрытого кровотечения. Важно помнить, что у пациентов с ЖДА неясной этиологии или рефрактерной к лечению целиакия встречается достаточно часто. Не меньшую роль в патогенезе играет хроническое воспаление, так как провоспалительные цитокины являются индукторами гепцидина, который препятствует транспорту железа в клетку ворсинками тонкой кишки.

Аутоиммунный атрофический гастрит — это наследственное аутоиммунное заболевание, поражающее париетальные клетки, что может вызывать нарушение всасывания витамина B₁₂. Повреждение антителами собственных (фундальных) желез приводит к их потере. При этом в теле и дне желудка развивается прогрессивная атрофия главных и париетальных клеток, провоцирующая снижение продукции кислоты (гипохлоргидрия или ахлоргидрия), а также нарушение образования внутреннего фактора Касла, что может стать причиной развития пернициозной анемии. Аутоиммунный гастрит зачастую сочетается с другой аутоиммунной патологией и нередко может развиваться в рамках так называемого аутоиммунного полигландулярного синдрома.

Кровотечение из ЖКТ, ставшее причиной анемии у пациента, может развиться на любом уровне — от ротовой полости до ануса, протекать как в явной, так и скрытой форме. Источниками кровопотери могут быть язвы желудка/двенадцатиперстной кишки, эрозивный гастрит/дуоденит, в том числе и ассоциированные с приемом НПВП, а также кровоточащие полипы толстого кишечника. Не стоит забывать и о такой причине развития анемии, как геморрой, один из основных симптомов которого — кровотечение различной степени выраженности, персистирующее при каждой дефекации, или профузное кровотечение.

Установление генеза анемии при заболеваниях ЖКТ крайне важно, поскольку позволяет определить адекватные пути ее коррекции, в связи с этим необходимо провести исследования для обнаружения достоверного источника кровопотери в ЖКТ либо его исключения (табл. 4.1).

Таблица 4.1. Исследования для обнаружения/исключения источника кровопотери в желудочно-кишечном тракте

Диагноз собственно анемии при заболеваниях ЖКТ ставится на основании клинической картины, лабораторных признаков анемии и, как правило, не вызывает сложностей, однако дифференцирование ЖДА и АХЗ может быть затруднительным, в том числе из-за их возможной комбинации.

В табл. 4.2 приведены основные причины развития анемий при заболеваниях ЖКТ.

Таблица 4.2. Основные причины анемии при заболеваниях желудочно-кишечного тракта