Глава 11. Воспаление пульпы зуба

Е.В. Иванова, А.В. Митронин

Определение

Воспаление пульпы зуба (пульпит, рulpitis) — комплексная сосудистая, лимфатическая и местная реакция на раздражитель.

Код по МКБ-10

• К04 Болезни пульпы и периапикальных тканей.

Эпидемиология

Воспаление пульпы зуба — частое заболевание, встречающееся в практике врача-стоматолога. По данным разных авторов, в структуре стоматологической помощи по обращаемости больные пульпитом составляют 14–30% и более в зависимости от региона страны.

Профилактика

Профилактика пульпита — диспансеризация населения для свое­временного выявления кариозных очагов в молочных и постоянных зубах, использование водяного охлаждения при одонтопрепарировании.

Классификация

ВОЗ в 10-м пересмотре диагнозов и заболеваний (1997) под шифром К04 в главе IV «Болезни органов пищеварения» предложила классификацию, рекомендованную с 1998 г. на территории нашей страны.

Классификация заболевания построена по нозологическому принципу.

• К04 Болезни пульпы и периапикальных тканей.
• К04.0 Пульпит.
• К04.1 Некроз пульпы.
• К04.2 Дегенерация пульпы.
• К04.3 Неправильное формирование твердых тканей в пульпе.
• К04.4 Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения.
• К04.5 Хронический апикальный периодонтит.
• К04.6 Периапикальный абсцесс с полостью.
• К04.7 Периапикальный абсцесс без полости.
• К04.8 Корневая киста.
• К04.9 Другие и неуточненные болезни пульпы и периапикальных тканей.

До недавнего времени использовали классификациию пульпита, имеющую патоморфологическое обоснование, и, чтобы соотнести ее подразделы с классификацией ВОЗ, можно считать, что очаговый и диффузный пульпит соответствует острому (К04.01) и гнойному (К04.02), хронические формы [фиброзный, гипертрофический (пролиферативный), гангренозный] соответствуют хроническому (К04.03), хроническому язвенному (К04.04), хроническому гиперпластическому, или пульпарному полипу (К04.05) соответственно. Появившийся новый раздел К04.2 Дегенерация пульпы (дентикли, петрификация пульпы) отражает часто встречающиеся клинические и морфологические изменения в пульпе, которые приводят к изменению традиционного протокола лечения врачами-стоматологами. В клинике встречаются заболевания пульпы неясного генеза, и включение в классификацию позиции К04.09 Пульпит неуточненный или К04.9. Другие и неуточненные болезни пульпы и периапикальных тканей можно считать полезным с точки зрения учения о нозологии. Все стадии воспаления, обозначенные в позициях до К04.02 Гнойный (пульпарный абсцесс), могут быть как обратимыми, так и необратимыми, что, разумеется, должно подтвердиться диагностикой и последующим лечением с или без сохранения пульпы. Однако входящая в общепринятые классификации в нашей стране позиция «Обострение хронического пульпита» не нашла своего места в МКБ-10. Врач-стоматолог может дифференцировать этот вид воспаления по анамнестическим данным, клиническим признакам, патоморфологически. В этом случае в пульпе преобладают альтернативные процессы.

Этиология

Этиологический фактор, приводящий к тотальному воспалению пульпы, — раздражители (микроорганизмы, химические, температурные, физические). Воспалительный ответ пульпы формируется под воздействием микроорганизмов и их токсинов, проникающих из кариозной полости или по восходящему пути из периодонта (пульпо-периодонтальные отношения).

Причины возникновения патологических изменений в пульпе зуба:

• бактериальные;
• травматические;
• ятрогенные;
• химические;
• идиопатические.

По имеющимся современным литературным данным, пульпа реагирует на кариозный процесс в зубе по-разному. В пульпе с незначительными кариозными изменениями обнаруживают признаки воспаления, а в некоторых случаях — глубокие кариозные поражения не сопровождаются воспалительной реакцией, и наоборот. Это можно объяснить тем, что по-разному происходит стимуляция интратубулярного дентина, приводящая к склерозированию дентинных трубочек. Отложения минеральных веществ имеют вид крупных кристаллов гидроксиапатита игольчатого или ромбовидного вида. Зона склерозированного дентина — своеобразный барьер, настолько эффективный, что может возникать обратный процесс в развитии воспаления. Однако если пациент плохо лечит или вообще не лечит кариес, то со временем процесс повторится и станет необратимым.

Причины возникновения гиперемии пульпы

Развитие кариозного процесса зуба, при котором в деструктивный процесс вовлекается дентин (рис. 11.1). По мере прогрессирования кариеса с образованием все более широких зон распада патологический процесс приближается к пульпе зуба. Внедрение в пульпу по дентинным канальцам продуктов распада приводит к изменению в сосудах пульпы — гиперемии в сочетании с ирритацией пульпы.

Рис. 11.1. Внутриротовая рентгено­грам­ма. Кариозный процесс в зубе 36

Транзиторные состояния:

• стресс;
• подъем на высоту;
• дайвинг;
• гипертоническая болезнь.