только для медицинских специалистов

Консультант врача

Электронная медицинская библиотека

Раздел 3 / 6
Страница 1 / 37

Глава 1. Первичная открытоугольная глаукома

1.1. Эпидемиология, этиология и патогенез глаукомы

Первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) взрослых составляет от 70–80 до 90% всей глаукомы [23] и является одной из наиболее частых причин развития необратимой слепоты. В развитых странах 14–20% всех случаев слепоты являются следствием ПОУГ [50]. В России ежегодно число больных глаукомой увеличивается примерно на 60 тыс. человек. И поэтому проблема эффективного лечения глаукомы остается наиболее актуальной, важной и сложной в современной офтальмологии [25, 26, 33, 34, 44, 45].

Термин «первичная открытоугольная глаукома» объединяет большую группу заболеваний глаза с различной этиологией, для которых характерны следующие признаки: открытый угол передней камеры (УПК) глаза, повышение внутриглазного давления (ВГД) за пределы толерантного для зрительного нерва уровня, развитие глаукомной оптической нейропатии с последующей атрофией (с экскавацией) головки зрительного нерва, возникновение типичных дефектов поля зрения.

Эпидемиология заболевания показывает, что в России более 1 млн больных глаукомой. Заболеваемость составляет 1 случай на 1000 населения в год. Общая заболеваемость увеличивается с возрастом: глаукома встречается у 0,1% больных в возрасте 40–49 лет, у 2,8% — в возрасте 60–69 лет, у 14,3% — в возрасте старше 80 лет. У 72% больных, госпитализированных с диагнозом первичной глаукомы, установлена ее открытоугольная форма [27, 28, 29].

Профилактика глаукомы заключается в ранней диагностике и лечении внутриглазной гипертензии легкой и средней степени тяжести, что позволяет предупредить дальнейшее развитие глаукомы.

Скрининг глаукомы включает определение остроты зрения, проведение биомикроскопии, гониоскопии, офтальмоскопии, периметрии, измерения ВГД.

Современные классификации группируют различные формы глаукомы по происхождению (первичная, вторичная и сочетанная с дефектами развития глаза или других структур организма), возрасту пациента (врожденная, инфантильная, ювенильная, глаукома взрослых), механизму повышения ВГД (открытоугольная, закрытоугольная, с дисгенезом УПК, с претрабекулярным блоком, с периферическим блоком), уровню ВГД (гипертензивная и нормотензивная), степени поражения диска зрительного нерва (начальная, развитая, далеко зашедшая и терминальная), течению болезни (стабилизированная и нестабилизированная) [5].

ПОУГ представляет собой прогрессирующую оптическую нейропатию, характеризующуюся потерей ганглиозных клеток с развитием специфических изменений диска зрительного нерва и слоя нервных волокон сетчатки, что в конечном счете при отсутствии своевременного лечения неуклонно ведет к слепоте [6, 7]. ПОУГ — одно из наиболее тяжелых глазных заболеваний, занимающее ведущее место среди причин слепоты и слабовидения [8]. В России, по официальным данным, каждый пятый среди инвалидов по зрению ослеп от глаукомы. Для профилактики слепоты применяется консервативная терапия ретиналамином по данным отечественных авторов [8, 43].

Чем раньше выявляется ПОУГ, тем больше возможности у офтальмолога помочь пациенту сохранить зрительные функции и стабилизировать течение глаукомного процесса [9]. Бессимптомное течение ПОУГ на начальных стадиях обусловливает сложность раннего выявления глаукомы. По данным литературы, в среднем от момента возникновения ПОУГ до появления первых клинических признаков проходит 5–7 лет, в связи с чем даже в городах с развитой медицинской помощью ПОУГ часто выявляется на запущенных стадиях, что значительно снижает эффективность лечения [10, 11, 16]. Это во многом определяет показатели по слабовидению и инвалидности от глаукомы (инвалидизация за последние годы увеличилась с 14,0 до 29,0%), несмотря на возможности диагностики и значительный прогресс в методах лечения в последнее время [12, 16]. С каждым годом увеличивается количество больных глаукомой трудоспособного возраста, у большинства этих пациентов имеется ряд сопутствующих заболеваний [26–29]. При этом наличие у пациентов хронической ишемии головного мозга может приводить к возникновению аномальных реакций и стойких изменений психики, что дополняет и осложняет клиническую картину основного глазного заболевания [27–29].

Для продолжения работы требуется вход / регистрация