1.1. Особенности течения беременности при анемии
Вопрос о влиянии анемии на течение беременности и исходы широко обсуждается мировыми практиками. Многие исследования отмечают прямую корреляцию между анемией и показателями перинатальной смертности, частоты преждевременных родов, задержкой роста плода и другими неблагоприятными исходами. Так, когортное исследование, проведенное в Китае, выявило увеличение количества преждевременных родов, случаев отслойки плаценты, послеродовых кровотечений, пороков развития плода, задержки роста плода у женщин с железодефицитной анемией (ЖДА) по сравнению с беременными без анемии [16, 17]. Кроме того, беременные, страдающие анемией, имеют повышенный риск антенатальной гибели плода, большой риск низкой оценки новорожденного по шкале Апгар на 1-й минуте.
Материнская кровь, будучи связующим звеном между матерью и ребенком, влияет своим клеточным и плазменным составом на развитие плода. Дефицит железа (ДЖ) у беременных неблагоприятно отражается на течении беременности и родов, послеродового периода, состоянии плода и новорожденного [18–20]. В течение беременности, в зависимости от срока гестации, частота анемии различна, поскольку связана с адаптационными механизмами, происходящими в организме беременной, и потребностями плода. Наиболее часто анемия встречается к концу II — началу III триместра. Это объясняется максимальным увеличением объема циркулирующей крови в 29–36 нед беременности. Общий объем циркулирующей плазмы увеличивается на 30–50% от исходного, а глобулярный — только на 25%. В связи с этим растет потребность в микроэлементах и витаминах, необходимых для синтеза гемоглобина (Hb), обеспечения потребности плода и плаценты.
ЖДА развивается вследствие нарушения равновесия между повышенным расходом железа и его поступлением. У небеременных женщин потребность в железе составляет 1,5 мг/сут. Во время беременности потребность в железе неуклонно возрастает, составляя в I триместре 2,5 мг, во II триместре — 3,5 мг, в III триместре — 4,5–6,5 мг/сут. Для выработки дополнительного железа из депо расходуется 300–540 мг. Для обеспечения нужд организма на построение плаценты расходуется 50–100 мг, на нужды плода — 250–300 мг, 50 мг откладывается в миометрии. Потеря железа увеличивается к 16–20 нед, когда начинается кроветворение у плода и увеличивается кровоток у беременной. Во время родов теряется 200–700 мг железа, во время лактации — 200 мг. Таким образом, во время беременности, родов и в послеродовом периоде из депо выделяется 900 мг железа. Запасы железа восстанавливаются в течение 5 лет. Если следующая беременность наступает в этом промежутке, у беременной непременно развивается анемия. Анемия также возникает и при высоком паритете родов [13].
Клиническая картина ЖДА проявляется симптомами, присущими недостатку Hb, и выражается слабостью, головокружением, головной болью, тахикардией, одышкой, нарушением работоспособности, бессонницей [21, 22], синдромом беспокойных ног. Симптомы, специфические для ДЖ, клинически характеризуются изменениями кожи, ногтей, волос, мышечной слабостью, извращением вкуса. ДЖ и ЖДА ассоциированы с такими осложнениями беременности, как преждевременные роды, повышенная частота кесарева сечения, послеродовые кровотечения [23], потребность в переливании крови, материнская смертность [24]. При ДЖ отмечают гипоплазию плаценты [25], гипотиреоз у матери, повышенный риск послеродовой депрессии.
При анемии в миометрии развиваются дистрофические процессы, в плаценте отмечают гипоплазию, снижение уровня прогестерона, эстрадиола, плацентарного лактогена [26]. При ЖДА у беременных формируются изменения в плацентарной ткани, приводящие к ее функциональной недостаточности. При ДЖ вследствие обменных, волемических и гормональных нарушений повышен риск возникновения ряда акушерских осложнений, в частности преэклампсии, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, гипотонических кровотечений, асфиксии новорожденного. Нарушения тканевого метаболизма при ДЖ способствуют снижению сократительной функции миометрия и развитию слабости родовой деятельности. Увеличение объема кровопотери в родах у беременных с анемией может быть объяснено нарушениями механизмов нейромышечной передачи при наличии ДЖ. Послеродовой период при ЖДА чаще осложняется гнойно-септическими заболеваниями и гипогалактией [27].
Нарушение белкового обмена во время беременности обусловлено ДЖ и функционально сопряжено с метаболизмом железа (гипоальбуминемия, диспротеинемия), при этом возрастает концентрация á2- и â-глобулинов, церулоплазмина, снижается уровень ã-глобулинов, что приводит к развитию отеков.
В результате проведенного исследования нами установлено, что при анемии беременных наиболее частыми осложнениями были угроза прерывания беременности в I и II триместрах (в 54,3% наблюдений), токсикоз беременных (22,8%). Течение второй половины беременности осложнилось обострением хронического пиелонефрита в 17,4% наблюдений, преэклампсий — в 31,4%. Задержка роста плода подтверждена при рождении у 25,6% детей (рис. 1.1).