ЖДА при беременности — состояние, обусловленное снижением содержания железа в сыворотке, костном мозге, депо крови и повышением потребности в микроэлементе, снижением его депонирования и проявляющееся признаками анемии и сидеропении.
Это одно из наиболее распространенных осложнений беременности, оказывающее неблагоприятное воздействие на течение беременности, родов, состояние плода и новорожденного. Согласно данным ВОЗ, в мире анемия развивается в среднем у 48% беременных, в развивающихся странах находится в пределах 35–56% в Африке, 37–75% — в Азии, 37–52% — в Латинской Америке. В развитых странах уровень распространенности заболевания составляет 18%. Около 90% всех анемий приходится на долю ЖДА [14, 68]. Анализ литературы за 2019–2023 гг. показал, что в России существуют объективные сложности в сборе статистических данных по частоте ЖДА и ДЖ. Именно поэтому точных сведений о распространенности анемии в России нет. Однако результаты исследования 8 тыс. человек среди взрослого населения показали, что анемия у женщин была выявлена в 12–13% наблюдений, при этом 20–21% приходились на женщин 40–49 лет. Распространенность анемии среди мужчин составила 2,8–5,1% и наиболее часто наблюдалась в возрасте 60–69 лет [13].
Патогенез анемии во многом зависит от исходных запасов железа в организме беременной, содержания железа в пище и периода беременности. Функцио-нальный ДЖ возникает, когда адекватное или даже повышенное общее содержание железа в организме оказывается недостаточным при увеличении потребности в железе костного мозга на фоне стимуляции эритропоэза [69].
Накоплены многочисленные результаты изучения влияния ДЖ на частоту заболеваний репродуктивной системы и на течение беременности. ЖДА отягощает течение беременности за счет повышения риска развития преэклампсии, плацентарной недостаточности, аномалий родовой деятельности, преждевременных родов, послеродовых кровотечений, низкой массы тела у новорожденного, задержки роста и гипоксии плода [8]. В послеродовом периоде у женщин с ЖДА возрастает риск гнойно-септических осложнений, гипогалактии, снижения продолжительности грудного вскармливания с последующим развитием анемии у ребенка [70, 71]. Анемия у ребенка в первые месяцы жизни связана с последующими нарушениями умственного и психического развития [72].
Вне беременности и вне менструации расход железа составляет около 1 мг/сут, в дни менструации — 2–2,5 мг/сут. Железо — необходимый микроэлемент в сложных биохимических реакциях, таких как дыхание, кроветворение, иммунобиологические и окислительно-восстановительные реакции. Бόльшая часть развития ЖДА у беременных обусловлена увеличением потребности в железе. Во время беременности потребность в железе организма матери составляет 220 г на период беременности. Кроме того, железо расходуется на плацентацию (90 мг), на увеличение числа эритроцитов (450 мг) вследствие увеличения объема крови, на формирование и рост плода (270 мг), потеря железа происходит при родах, в послеродовом периоде и периоде лактации (200 мг) [73]. Таким образом, потребность в железе во время беременности возрастает в девять раз, на обеспечение гестации необходимо 1230 мг железа, то есть 4,4 мг/сут, а из депо расходуется около 50%.
Анемии беременных, как правило, представляют группу анемий со сложными, часто комбинированными нарушениями эритропоэза. Важную роль при развитии анемии беременных играют генетически детерминированные особенности выраженности воспалительного ответа, в частности в той или иной степени выраженная способность к продукции интерферона-g, гепсидина и эстрогенов.
В I триместре частота распространенности анемии равна общепопуляционной [74]. По мере роста плода частота и выраженность анемии возрастают. Во второй половине беременности патогенез анемии в значительной мере обусловлен дальнейшим повышением потребности в железе вследствие роста плода и плаценты, увеличения объема циркулирующей крови у беременной. Развивающаяся вследствие анемии плацентарная недостаточность и другие факторы в условиях гемической гипоксии способствуют выработке провоспалительных цитокинов, в частности интерферона-g, который играет значительную роль в нарушении эритропоэза при анемии беременных. В различных ситуациях возможно развитие ЖДА, анемии беременных с нормальными показателями обмена железа или анемией смешанного генеза. Кроме того, на любом сроке беременности возможно развитие анемии воспаления вследствие инфекционных заболеваний с известным патогенезом. В наибольшей степени потребность в железе возрастает в период с 16-й по 20-ю неделю беременности, когда начинается костномозговое кроветворение у плода и увеличивается масса крови в материнском организме.
Факторы, способствующие развитию ЖДА:
- снижение поступления железа с пищей (диета, вегетарианство);
- низкий социально-экономический статус;
- экстрагенитальные заболевания (ревматизм, пороки сердца, пиелонефрит, гепатит, заболевания ЖКТ); при заболеваниях происходят нарушения процессов накопления железа в организме и его транспортировки;
- перенесенные инфекционные заболевания [дизентерия, вирусный гепатит, острый пиелонефрит, возможно, определенную роль играет и коронавирусная инфекция 2019 г. (COVID-19)];
- тромбоцитопатии, тромбоцитопеническая пурпура;
- юный возраст беременной;
- отягощенный акушерско-гинекологический анамнез (высокий паритет родов, короткий интергенетический интервал, кровотечения в анамнезе со снижением депо железа);
- осложнения настоящей беременности (токсикоз беременных, многоплодная беременность, ретрохориальные гематомы, предлежание плаценты, преэклампсия, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты).