3.1. МИГРЕНЬ Эпидемиология
Мигрень - первичная форма ΓБ, проявляющаяся повторяющимися приступами интенсивной односторонней ΓБ, а также различными сочетаниями неврологических, желудочно-кишечных и вегетативных проявлений. По данным исследования глобального бремени заболеваний (GBD, 2013), мигрень занимает 6-е место среди ведущих причин снижения качества жизни населения в мире. Распространенность мигрени в мире составляет в среднем 14%, она чаще встречается у женщин. По данным российского популяционного исследования, распространенность мигрени в РФ за 1 год составила 20,8%, что существенно превышает мировые показатели (Осипова В.В., 2015; Rasmussen B.K., Jensen R., Schroll M., Olesen J., 1991;
Ayzenberg I., Katsarava Z., Sborowski A. et al., 2012). Обычно мигрень впервые проявляется в возрасте 10-20 лет, в 30-45 лет частота и интенсивность приступов мигрени достигают максимума, после 55-60 лет мигрень, как правило, прекращается. У некоторых пациентов типичные приступы мигрени сохраняются и после 50 лет.
Патофизиология
Мигрень (М) является хроническим нейроваскулярным заболеванием с наследственной предрасположенностью. Основное звено патогенеза - периодическое развитие периваскулярного нейрогенного воспаления мозговых сосудов, в первую очередь, сосудов твердой мозговой оболочки (ТМО). Эти «сосудистые» процессы являются вторичными по отношению к нейрогенным. Показано, что для пациентов с мигренью характерна повышенная возбудимость нейронов коры головного мозга и спинномозгового ядра тройничного нерва, усиливающаяся при воздействии эндогенных и экзогенных мигренозных триггеров (Амелин А.В., Игнатов Ю.Д. и др., 2011; Табеева Г.Р., Яхно Н.Н., 2011; Silberstein S.D., Lipton R.B., Goadsby P.J., 2002; Evans R.W., 2009). В основе мигренозной ГБ лежат нейрогенное воспаление и вторичная вазо-дилатация, развивающиеся вследствие выделения из периваскулярных волокон тройничного нерва болевых пептидов-вазодилататоров, в том числе кальцитонин-ген-связанного пептида (CGRP), и активация болевых рецепторов стенок сосудов, в первую очередь сосудов твердой мозговой оболочки. Болевые импульсы поступают в сенсорную кору головного мозга, что формирует ощущение пульсирующей боли.