5. Отеки в результате экзогенных воздействий

5.1. Аллергические отеки

Ангиоотек (синоним: ангионевротический отек) — диффузный отек с захватом всей дермы и подкожной жировой клетчатки и/или слизистой оболочки и подслизистого слоя. Отек обусловлен выходом жидкости из сосудистого русла в ограниченном участке в межклеточное пространство кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек.

Крапивница (от лат. urtica) — группа заболеваний, характеризующихся развитием волдырей и/или ангиоотеков.

Крапивница значительно ухудшает качество жизни пациентов, так как имеет острую форму и может вовлекать в патологический процесс большие участки кожи. Самопроизвольное внезапное появление волдырей и/или ангиоотеков, а также зуд кожи провоцируют развитие депрессии и тревожности, нарушение сна, ограничения в повседневной деятельности. В случае развития ангиоотека в области гортани ситуация становится жизнеугрожающей.

Волдырь — экссудативный бесполостной элемент, образующийся в результате ограниченного островоспалительного отека сосочкового слоя кожи. Клинически волдырь представляет собой плотноватое подушкообразное возвышение на коже круглой или овальной формы, сопровождающееся сильным зудом и/или жжением. Размеры волдырей колеблются от 1 до 10 см. Из-за наступающего одновременно с отеком сосочков расширения сосудов цвет волдырей бледно-розовый. При резком нарастании отека сосуды сдавливаются, и тогда волдыри становятся бледнее окружающей видимо здоровой кожи. Волдырь — эфемерное образование, которое бесследно исчезает в течение от нескольких минут до 24 ч от момента появления (рис. 5.1– 5.3).

Рис. 5.1. На гиперемированной коже несколько волдырей различного размера, образовавшихся после нанесения на кожу аппликационной анестезии. Корка после удаления образования кожи, обработанная раствором перманганата калия

Рис. 5.2. Уртикарный дермографизм в ответ на механическое раздражение кожи

Рис. 5.3. Ангиоотек верхней губы, развившийся через 2 мес после введения филлера для коррекции инволютивного дефекта. Объем филлера, который вводился в верхнюю и нижнюю губы, одинаков. Фото из архива авторов

Этиология и патогенез

Триггером начала развития крапивницы могут быть лекарства (ингибиторы АПФ, НПВП, контрастные средства, опиоиды), гомеопатические препараты, средства народной медицины на растительной основе, воздействие физических факторов (холод, тепло, физическая нагрузка, высокая инсоляция).

Патогенез заболевания многофакторный. Патофизиологические механизмы развития крапивницы включают широкий профиль изменений в нейроэндокринной и иммунной системах, фибринолитической активности и метаболических процессах. Основные этапы развития крапивницы представлены на рис. 5.4.

Рис. 5.4. Основные этапы развития крапивницы

Дегрануляция тучных клеток может произойти вследствие разных механизмов активации, включая связывание иммуноглобулинов Е (IgE) с высокоаффинными рецепторами (FcεRI) на поверхности тучных клеток. При повторном попадании в организм аллерген распознается IgE, вызывая активацию тучных клеток, что приводит к высвобождению биологически активных медиаторов. Фактор XII (Хагемана) — фактор контактной активации, инициатор внутрисосудистой коагуляции и калликреин-кининовой системы, который в норме находится в плазме крови в неактивном состоянии. При активации XII фактора происходит превращение прекалликреина в калликреин плазмы крови, расщепляющий высокомолекулярный кининоген с образованием брадикинина, который связывает B₂-рецепторы на эндотелии сосудов, вызывая расширение сосудов и повышение их проницаемости. Тканевый прекалликреин также превращается в калликреин под действием протеиназ и усиливает выработку каллидина, который отличается от брадикинина наличием дополнительной аминокислоты (лизина) на N-конце молекулы. Аминопептидаза катализирует распад каллидина до брадикинина. Плазмин также способен запускать классический путь активации системы комплемента, увеличивая экспрессию C3a и C5a, и впоследствии индуцировать дегрануляцию тучных клеток.

Классификация

Современная классификация базируется на длительности симптомов крапивницы и провоцирующем факторе. При острой крапивнице волдыри и/или ангио­отек беспокоят пациента на протяжении менее 6 нед, при хронической — более 6 нед (рис. 5.5).

Рис. 5.5. Характеристики острой и хронической крапивницы

Классификация хронической крапивницы представлена в табл. 5.1.

Таблица 5.1. Классификация хронической крапивницы