Непосредственная близость сконцентрированных популяций бактерий к слизистым и наружным покровам человека создает потенциальный риск инвазии, поэтому иммунная система наиболее тщательно контролирует бактерии, колонизирующие просвет кишечника. Однако, несмотря на строгий иммунный контроль, микробиота благополучно сохраняет за собой право на данную территорию, в том числе регулируя функции подлежащей ткани кишечника.
Экспериментальные работы в области иммунологии показали, что антибиотикотерапия осложняла течение колита у мышей (в модели индукции декстран-сульфатом натрия) посредством снижения количества микробных лигандов, ассоциированных с толл-подобными рецепторами (TLR), что обеспечивает в норме экспрессию медиаторов тканевого гомеостаза и восстановления поврежденных тканей [157].
Основные системы иммунитета человека полагаются на бактериальные сигналы для правильной работы, в частности для калибровки уровня ответа и поддержания напряженности иммунитета (рис. 21). Выделенный из микробиоты липополисахарид (ЛПС) поддерживает экспрессию базального уровня RegIIIγ (бактерицидный лектин C-типа) в эпителиальных клетках кишечника и клетках Панета. К примеру, RegIIIγ не обнаружен у стерильных (безмикробных) лабораторных мышей [158], и даже кратковременная антибиотико-терапия ухудшает его экспрессию у нестерильных мышей, что делает их восприимчивыми к инфекции, вызванной ванкомицинрези-стентными энтерокококками, при этом данный дефект обратим при пероральном введении ЛПС [159]. Подобным образом флагеллин бактерий кишечника способствует поддержанию экспрессии RegIIIγ в клетках человека. Именно флагеллин посредством воздействия на рецепторы TLR5 дендритных клеток слизистой оболочки кишечника стимулирует выделение ИЛ-22 и последующую экспрессию RegIIIγ в эпителиальных клетках кишечника [160, 161].