А.М. Лила, Т.В. Гапонова
Определение. Реактивный артрит (РеА) — воспалительное заболевание суставов, развивающееся преимущественно у HLA-B27-позитивных пациентов после перенесенной урогенитальной (хламидийной) или кишечной инфекции. Заболевание относится к группе спондилоартритов, характерным является тесная ассоциация с носительством антигена HLA-B27 и вовлечение в воспалительный процесс крестцово-подвздошных сочленений при хронических формах [1].
Распространенность РеА составляет, по различным данным, от 4,6 до 14 случаев на 100 000 населения. Наиболее часто РеА развивается у лиц молодого возраста (20–40 лет), при этом урогенитальная форма чаще диагностируется у мужчин (соотношение мужчин и женщин 9:1), в то время как постэнтероколитический вариант заболевания встречается одинаково часто у обоих полов [2].
В последние 5–10 лет наблюдается значительное снижение заболеваемости РеА, что дало повод некоторым авторам сформулировать тезис «реактивный артрит — почти забытая болезнь?» [3]. Возможным подтверждением такой точки зрения является то, что за последние годы в медицинской литературе было опубликовано всего несколько оригинальных статей по этой проблеме.
Международная классификация болезней 10-го пересмотра: М02 Реактивные артропатии; М02.1 Постдизентерийная артропатия; М02.3 Болезнь Рейтера; М02.8 Другие реактивные артропатии; М02.9 Реактивная артропатия неуточненная [4].
Историческая справка. Термин «реактивный артрит» впервые был предложен финскими исследователями P. Ahvonen, K. Sievers и K. Aho в 1969 г., который они определили как «негнойный артрит, причинный возбудитель которого не может быть выделен из синовиальной жидкости» [5]. Авторы описали случаи острого артрита, который развивался вскоре или после иерсиниозной инфекции с поражением коленных и голеностопных суставов и внесуставными проявлениями — болями в спине, сильными миалгиями, узловатой эритемой, конъюнктивитом, иритом, признаками сакроилиита. Длительность артрита составляла от 1 нед до 5 мес. В последующем у 20 из 21 обследованного пациента с иерсиниозным РеА был выявлен антиген HLA-B27.
Следующей вехой в истории изучения РеА является описание случаев РеА, «приобретенных половым путем» [5]. Заболевание чаще встречалось у HLA-B27-позитивных пациентов в результате урогенитальной инфекции Chlamydia trachomatis с обнаружением с использованием меченных флуоресцеином моноклональных антител к хламидиям типичных элементарных телец Chlamydia в синовиальной жидкости больных. В дальнейшем с появлением новых диагностических технологий (анализа полимеразной цепной реакции) была показана возможность обнаружения хламидийной рибонуклеиновой кислоты (РНК) как доказательство возможности персистирования жизнеспособных хламидий в синовиальной оболочке суставов. С учетом общности клинико-лабораторных и инструментальных данных в 1991 г. международной группой по изучению спондилоартрита (European Spondylarthropathy Study Group — ESSG) РеА был выделен как особая форма периферического спондилоартрита, а в 2000 г. на 4-м Международном совещании по РеА в Берлине был представлен консенсус по диагностике и лечению заболевания, основные положения которого используются и в настоящее время [2, 5].
Дальнейшее изучение РеА касалось вопросов этиологической и патогенетической терапии. В 2001 г. была показана успешная элиминация Chl. trahomatis при длительном (от 3 до 6 мес) использовании доксициклина и ряда комбинаций антибиотиков (рифампицин + азитромицин и др.) [5, 6]. С учетом того, что в патогенезе РеА доказана роль Th1- и Th17-клеток и гиперпродукция основных провоспалительных цитокинов [фактор некроза опухоли-α (ФНО-α), интерлейкин (ИЛ)-6, ИЛ-17/23], активно обсуждается назначение генно-инженерных биологических препаратов при хронических вариантах заболевания [5].
Этиология и патогенез РеА. В зависимости от этиологии РеА подразделяются на две группы: постэнтероколитические и урогенитальные. Среди кишечных патогенов, способных вызвать заболевание, следует выделить Yersinia spp. (чаще Yersinia enterocolitica серотипы 0:3, 0:9, 0:8 и Yersinia pseudotuberculosis), Salmonella spp. (Salmonella enteritidis и Salmonella typhimurium), Shigella flexneri и Campylobacter jejuni. Общепризнанным возбудителем урогенитального РеА является Chlamidia trachomatis. За последние 10–15 лет наблюдается снижение частоты случаев кишечных и урогенитальных инфекций, что, соответственно, способствовало и снижению заболеваемости РеА в целом [7].
В настоящее время обсуждается роль и других микроорганизмов как возможных триггеров развития РеА — Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae, Ureaplasma urealiticum, Mycoplasma hominis, Escherichia coli, Clostridium difficile, Bacillus Calmette-Guerine (BCG), Helicobacter pylori и кишечные паразиты [5, 8]. При этом важно отметить, что случаи РеА, развившиеся на фоне этих инфекций, были ассоциированы с HLA-B27, в отличие от постинфекционных артритов, которые могут развиваться как реакция макроорганизма на инфекционный агент (стрептококки и другие микроорганизмы) и обозначаются как «артриты, связанные с инфекцией» [2, 9, 10].