Роль щитовидной железы в регуляции обмена веществ
Основная функция тиреоидной системы — настройка метаболизма организма под условия внешней среды, в которой он функционирует. С этой определяющей ролью связаны влияния тиреоидных гормонов на обмен белков, углеводов, липидов, водно-электролитный обмен, деятельность центральной нервной системы, пищеварительного тракта, гемопоэз, функции сердечно-сосудистой системы, в том числе частоты сердечных сокращений, потребность в витаминах, сопротивляемость организма инфекциям. При отсутствии секреции гормонов ЩЖ основной обмен падает на 40–60% относительно нормы. Повышенная функция ЩЖ может привести к повышению основного обмена на 60–100% нормы.
При тиреотоксикозе постоянно увеличено потребление кислорода (дыхание), усиливаются процессы окисления субстратов, повышается потребление жирных кислот, углеводов, но при этом эффективность синтеза аденозинтрифосфата снижена. Другими словами, при гипертиреозе необходимая интенсивность энергетического обмена (образования аденозинтрифосфата) достигается за счет повышенного потребления кислорода и субстратов — больные худеют. Нагрузка для таких больных становится проблемной из-за уменьшения потенциальной возможности интенсификации энергообразования. Больные задыхаются при выполнении физической нагрузки.
При тиреотоксикозе постоянно увеличенное потребление субстратов и кислорода и сниженная эффективность их использования даже в покое приводят к исчерпанию резервов, нарушению метаболической адаптации к изменяющимся условиям функционирования организма во внешней среде и дезадаптации. При гипотиреозе происходят замедление метаболических процессов, общая вялость.
Часть неиспользованной энергии, предназначенной на синтез аденозинтрифосфата, при тиреотоксикозе рассеивается в виде тепловой энергии. Поэтому нарушение функции ЩЖ проявляется изменением функции терморегулирования организма. Плохая переносимость тепла является одним из важных субъективных ощущений пациентов с болезнью Грейвса и одним из ее диагностических признаков. Частота выявляемости этих больных врачами возрастает и является максимальной в летние, наиболее жаркие, месяцы.
В печени, почках, скелетных мышцах, сердечной мышце и жировой ткани тиреоидные гормоны вызывают истощение энергетических запасов и делают ткани гиперчувствительными к катехоламинам. Синтез белков подавляется, катаболизм их увеличивается. Тиреоидные гормоны усиливают глюконеогенез (синтез глюкозы из аминокислот), что ведет к повышению пула глюкозы, однако из-за увеличенного потребления глюкозы периферическими тканями гипергликемия, как правило, невысокая. Тиреоидные гормоны вызывают снижение в организме липидов, включая сывороточный холестерин, истощают запасы глюкозы, аминокислот и жирных кислот. Поскольку влияние трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) на распад холестерина проявляется в большей степени, чем на синтез, при дефиците тиреоидных гормонов содержание липопротеинов низкой плотности и липопротеинов очень низкой плотности в сыворотке возрастает. При избытке Т4 и Т3 сывороточные концентрации этих веществ, напротив, снижаются.