Т.А. Скоромец
ЧМТ становится причиной различных первичных структурно-функциональных повреждений головного мозга с расстройством нервной регуляции практически всех систем организма, в том числе жизненно важных. Ответной реакцией на повреждение мозга являются нарушения мозгового кровообращения, ликвороциркуляции, проницаемости гематоэнцефалического барьера, развитие отека и набухания мозга, что способствует повышению внутричерепного давления. При формировании внутричерепных гематом, очагов размозжения головного мозга нередко развивается процесс дислокации мозга, который сопровождается ущемлением его ствола в вырезке намета мозжечка (боковая или поперечная дислокация) и далее — в большом затылочном отверстии (аксиальная дислокация). Это приводит к дальнейшему ухудшению кровообращения, ликвороциркуляции, метаболизма и функциональной активности мозга (Арнольд В.А. и др., 2013; Мещеряков С.В., 2017; Zasler N.D. et al., 2012).
Первичные повреждения головного мозга происходят в момент самой травмы. Вторичные повреждения головного мозга становятся следствием реакции мозга и всего организма на травму, при этом большое значение имеют не только механизмы, развивающиеся непосредственно в головном мозге, но и дыхательные, сердечно-сосудистые нарушения, зависящие в том числе от правильного положения пострадавшего во время транспортировки, адекватности медикаментозной терапии и т.д.
Течение травматической болезни головного мозга и, соответственно, исход ЧМТ определяются развитием иммунной дисрегуляции. Рядом авторов показано, что у большинства пациентов с ЧМТ происходит угнетение клеточного и гуморального звеньев иммунитета, наиболее выраженное в случае развития гнойных осложнений и неблагоприятных исходов течения травматической болезни головного мозга (Ousman S.S., Kubes P., 2012; Schwulst S.J., 2013; Дюкарев В.В., 2020). В патогенезе ЧМТ, где первоначальная механическая травма вызывает прямое повреждение ткани мозга, именно эндогенная глия (микроглия и астроциты) начинает каскад иммунных реакций, обусловливая высвобождение молекул (провоспалительных цитокинов, свободных форм кислорода, проапоптотических белков и др.), связанных с повреждением головного мозга, развитием нейровоспалительного процесса, усиливающих нейронную травму (Мамытова Е.Л., 2013; Weckbach S., 2012; Edwin B. Yan et al., 2014). Воспаление, развивающееся в тканях центральной нервной системы (ЦНС), имеет отличительные особенности, так как мозг является «иммунологически привилегированным органом», гематоэнцефалический барьер которого ограничивает контакт с иммунокомпетентными клетками и гуморальными веществами.
Вторичные изменения в виде отека мозга, гипоксемии, артериальной гипотонии, воспалительных и других осложнений играют решающую роль в частоте летальных исходов и степени инвалидизации пострадавших. В то же время всегда есть возможность их предупредить или вовремя вылечить. Как показывает практический опыт, первичные повреждения головного мозга не зависят от правильности организации и уровня медицинской помощи. Именно профилактика вторичного повреждения во многом зависит от организации и качества оказываемой ургентной нейрохирургической, реанимационной, реабилитационной помощи и является основополагающим резервом для улучшения исходов лечения при ЧМТ (Крылов В.В., 2010; Садчиков Д.В., 2011; Лихтерман Л.Б., 2014; Irimia A.V., 2012; Eieruda C.I. et al., 2014).
Последствия ЧМТ неизбежны при любой травме, сопровождающейся повреждением морфологического субстрата. К ним относятся рубцово-атрофические изменения мозговой ткани, нарушения ликвородинамики и микроциркуляции. Признаки посттравматической атрофии головного мозга выявляются на 2–4-й неделе после ЧМТ. Далее этот процесс может прогрессировать на протяжении длительного времени. Симптоматика характеризуется нарастающим ухудшением когниции, вплоть до деменции, так как лобные доли, отвечающие за интеллектуально-мнестические функции, наиболее подвержены повреждению, чаще по типу противоудара. В дальнейшем может преобладать мозжечковая и подкорковая симптоматика, включая псевдобульбарные парезы (Скоромец А.А. и др., 2013; Krakauer J.W. et al., 2013; Golisz K.M. et al., 2015).
Вследствие травмы, сопровождающейся субарахноидальным кровоизлиянием, может развиться рубцово-спаечный процесс в оболочках мозга, вызывающий, в зависимости от локализации и распространенности области поражения, головную боль, общую слабость, быструю утомляемость, головокружение и другие общемозговые симптомы. Очаговая симптоматика в виде нарушения определенных функций (симптомы выпадения) или раздражения, в виде эпилептических припадков будет зависеть от того, над какой долей локализован рубцово-спаечный процесс — лобной, височной, теменной или затылочной (Лобзин С.В. и др., 2014; Базилевич С.Н. и др., 2018; Ponsford J.S. et al., 2012; Mathias et al., 2013; Levin H.I. et al., 2014). Посттравматическая эпилепсия характеризуется разнообразием клинических форм. Фокальный тип припадков наиболее часто наблюдается у пациентов с локальными ушибами головного мозга. Генерализованный тип припадков преобладает у пострадавших, которые перенесли дислокационный синдром вследствие компрессии головного мозга оболочечной гематомой (Гриненко О.А. и др., 2011; Крылов В.В. и др., 2013; Mina F.M. et al., 2018).
При базальной локализации рубцово-спаечного процесса нередко наблюдается нарушение функции черепных нервов — глазодвигательных, зрительных и др. В частности, при оптико-хиазмальном арахноидите травматического происхождения наблюдается снижение остроты и сужение полей зрения (Лихтерман Л.Б., 2014; Сомов Е.Е., 2017; Смирнова А.Ф., 2017).