Прежде чем приступить непосредственно к описанию психопатологии буллинга, следует обратиться к особенностям формирования и развития психических нарушений у детей и подростков. Данное обстоятельство всегда надо иметь в виду, приступая к анализу жалоб от педагогов и родителей, а также высказываний самого пациента.
Материалистическая парадигма, согласно которой психическая деятельность связана с процессами возбуждения и торможения в центральной нервной системе, с перемещениями «посланников» — медиаторов, — объясняет весьма незначительный круг психических явлений. «Тонкости» человеческих отношений, мотивы поступков, «переливы» эмоций все равно остаются за пределами сугубо материалистических теорий, во всяком случае на современном этапе их развития. Известный режиссер И. Бергман сокрушался и иронизировал по поводу того, как врачи пытаются «пилюлями» изменить его настроение, а значит, изменить его самосознание, взгляд на мир. Он описывал своих «демонов», вызывавших разные фобии и другие проблемы, которые тут же «исчезали» на съемочной площадке.
Разумеется, успехи «материалистической» психиатрии бесспорны. Мы можем, опираясь на теорию медиаторов, лечить психозы, эпилептические припадки. В то же время эффективность психотропных препаратов, по данным различных исследований, в целом не поднимается выше 50% случаев терапии. Не говоря уже о побочных явлениях, порой нивелирующих ее положительные эффекты.
Клиническая психопатология находится на стыке обыденной реальности и переменчивого, тонкого, «относительного», трансцендентного (по Канту) мира. Это обстоятельство, вероятно, определило появление психоанализа З. Фрейда, аналитической психологии К. Юнга. Позднее к ним прибавились психосинтез (Ассаджиоли Р.), теория перинатальных матриц (Гроф С.), онтопсихология (Менегетти А.) и другие направления за пределами рациональной психопатологии [1, 6, 11, 12, 18, 19, 22, 28]. В депрессиях, неврозах, расстройствах поведения выступают признаки незавершенности, изменчивости, непредсказуемости.
В психопатологии присутствуют элементы и «точной» физики, и «абстрактной» философии. Разумеется, нет прямых аналогий между «событиями», которые являются предметом изучения в этих трех науках. Можно, наверное, говорить только о степени соответствия методологии и общих закономерностей. В разных сферах науки существуют точки пересечения, общие положения. В. Вернадский говорил о «коренных методологических вопросах», с которыми приходится сталкиваться любому специалисту, в какой бы узкой области он ни работал. А. Эйнштейн высказывал убеждение, что «ход мыслей, развитый в одной ветви науки, часто может быть применен к описанию явлений, с виду совершенно отличных».
При анализе депрессии мы прежде всего стараемся выяснить ее причину. Конфликты в семье, разрыв с близким человеком, проблемы на работе могут провоцировать возникновение «реактивной» депрессии. Она характеризуется расстройством сна, рефлексией по поводу возникших проблем. Но такая относительно легкая депрессия может перерасти в «эндогенную»: тогда мы увидим глубокую печаль, замедление движений и мыслей, тревогу, соматические симптомы (потерю веса, расстройство аппетита и т.д.). Момент перехода ситуативной, обычной депрессивной реакции в глубоко патологический депрессивный синдром всегда трудно предугадать, прогнозировать. Так, выводы о роли нейромедиаторов в генезе симптомов депрессии зачастую противоположны. Например, уровень серотонина, по данным множества исследований, то повышен, то снижен в разных отделах мозга у больных депрессией. Непонятно поэтому, что влечет за собой депрессию — повышение или понижение концентрации данного медиатора. Механизм действия антидепрессивных препаратов порой прямо противоположен: одни увеличивают концентрацию упомянутого серотонина, другие, наоборот, снижают ее. Приходилось неоднократно слышать такое мнение биохимиков: сейчас мода на серотонин, но пройдет время, и появится другая мода, на какое-нибудь иное химическое соединение. Мы обречены на бесконечное уточнение роли медиаторов в процессе развития депрессии до тех пор, пока не появится новая парадигма, в которой роль химических «переносчиков» окажется не главной.
«Рядовой» стресс может перерасти в качественно иное состояние — депрессию с физическими, «материальными» симптомами (колебания артериального давления, снижение веса, суицидальные тенденции). Подобная трансформация похожа на превращение «поля» в «вещество», на переход обычного переживания в тяжелые депрессивные симптомы. Вот заметка в газете: некий молодой человек отправился с работы домой. Во дворе дома зашел в свой гараж и там повесился. Когда он собирался домой, сослуживцы не заметили у него изменений настроения. Впоследствии выяснилось, что накануне он пережил объективно незначительную психическую травму. Или другой случай: 13-летний мальчик неожиданно подошел к окну в классе на шестом этаже, прыгнул и разбился. И сверстники, и учителя свидетельствуют, что мальчик был доброжелательный, веселый. Не говорил ничего странного, настораживающего. Возникали, как и у всех, мелкие учебные вопросы — ничем не грозившие, не отличавшиеся от обычных, повседневных. И тем не менее эфемерные проблемы переросли в суицид. Как же происходит этот переход, это «квантование» бытового, обычного стрессорного воздействия в симптомы депрессии с мыслями о самоубийстве? Каким образом энергия поля, «психическая энергия», по Фрейду–Юнгу, переходит в «материю» депрессии?
Понятно, что тоскливое настроение, потеря интереса к жизни, страх и тревога могут наблюдаться у любого человека. В своей известной работе Г. Вайтбрехт (1970) говорит о «широких границах средней нормы… с переходом к психопатическим вариантам». То есть существует непрерывность депрессивных переживаний от легких реакций до тяжелой тоски с заторможенностью или тревогой, суицидальными попытками. Э. Крепелин также описывал континуум депрессивных реакций: на одном его полюсе находятся тяжелые депрессии, на другом — реакции, «переходящие без резкой границы в область личностного предрасположения». На ранних этапах развития патологической депрессии можно не обнаружить ее характерных признаков. Лишь на определенном отрезке времени появляются патологические, так называемые витальные симптомы: снижение массы тела, болезненные ощущения, тяжесть в груди и прочее. Состояние, поначалу выглядевшее как обычная реакция на стресс, постепенно приобретает патологическую окраску, трансформируется в саморегулирующийся внутренний патологический процесс. При этом часто отсутствует линейное (поступательное, равномерное) нарастание патологии. К сожалению, мы не можем давать точный прогноз течения депрессии. Ее глубина не зависит от простого накопления предпосылок (стрессоров, особенностей личности, наследственности и т.д.). Данное обстоятельство отражается и на терапии: простое наращивание доз антидепрессанта не увеличивает ее эффективность.