В последние годы изменилась концепция патогенеза угрей. Новую концепцию можно назвать «воспалительной». Причины пересмотра уже устоявшейся точки зрения на последовательность изменений кожи при угрях - накопление данных, свидетельствующих о том, что воспаление в коже формируется с самого начала заболевания, а не носит вторичный характер, как считалось ранее. Наиболее веские доводы в пользу нового взгляда на патогенез: 1. Самые ранние гистологические изменения, зафиксированные в биоптатах высыпных элементов с длительностью существования 6-72 ч - периваскулярные лимфоидные инфильтраты. Нейтрофилы появляются позже, во время образования пустул. В видимо здоровой коже больных увеличено содержание CD3+- и СБ4+-лимфоцитов, расположенных перифолликулярно и в сосочковом слое, увеличено количество макрофагов. 2. Хороший эффект противовоспалительных средств (низкие дозы доксициклина, бензоила пероксид, дапсон, препараты цинка) в лечении комедональной формы угрей. 3. Незначительный эффект монотерапии ретиноидами комедональной формы угрей. 4. Данные микробиологических исследований - значительная часть комедонов стерильна, следовательно, микроорганизмы не требуются для комедоногенеза, и не они инициируют воспаление. Согласно «воспалительной» концепции, цепь событий начинается с индуцированного половыми гормонами воспаления как внутри, так и вокруг сальных желез и нарушений в составе кожного сала, что вызывает пролиферацию и десквамацию кератиноцитов в верхней части сально-волосяных фолликулов и в межфолликулярном эпидермисе. Это, с одной стороны, приводит к нарушению эпидермального барьера и гиперкератозу, с другой - к затруднению оттока кожного сала. Начинается формирование комедонов, которые могут спонтанно регрессировать или развиваться в папулы и пустулы. В сально-волосяных фолликулах создаются условия для размножения Propionibacterium acnes, что усиливает десквамацию, продукцию кожного сала и воспаление. В дальнейшем нарушение эпидермального барьера усугубляется применением некоторых наружных и системных препаратов.