Дополнительные иллюстрации

Рис. 1.1. Управление любыми колебаниями глюкозы

Рис. 1.2. Метаболическое программирование

Рис. 1.3. Мышцы как секреторный орган

Рис. 1.4. Адиnоцит: профессиональная секреторная клетка

Рис. 1.5. Ремоделирование экстрацеллюлярного матрикса жировой ткани необходимо для большинства физиологических адаптивных ответов жировой ткани

Рис. 1.7. Белая жировая ткань регулирует метаболизм всего организма

Рис. 1.8. Ретинолсвязывающий протеин-4 индуцирует продукцию цитокинов в жировой ткани, что нарушает сигнал и увеличивает риск диабета

Рис. 1.9. Блокирование презентации антигена уменьшает воспаление, индуцированное ретинолсвязывающим протеином-4, и восстанавливает чувствительность к инсулину

Рис. 1.10. Основные компоненты кapдиopeнaльнoгo метаболического синдрома

Рис. 1.12. Цит. по Schwartz S.S. et al., 2017 [4]: «Диабет и его осложнения возникают в результате общей этиoпaтoфизиoлoгии. Основным посредником осложнений сахарного диабета является повреждение, вызванное гипергликемией и другими избытками топлива, вызванными снижением секреции инсулина или снижением действия инсулина вследствие нарушения функции ß-клeтoк. Развитие и пpoгpeccиpoвaниe любого осложнения зависит от взаимодействия генетической предрасположенности, внешних факторов, инcyлинopeзиcтeнтнocти, иммунной диcpeгyляции и воспаления, избытка внутриклеточного топлива и сопутствующих заболеваний (таких как артериальная гипертония и гипepлипидeмия)». Сокращения: ИР - инcyлинopeзиcтeнтнocть; LP - лaктaт/пиpyвaт; ß/A - ß-гидpoкcибyтиpaт/aцeтoaцeтaт; SH/SS - восстановленный тиoл циcтeинa/окисленный тиoл циcтeинa; ROS - активные формы кислорода

Рис. 1.13. Цит. по Schwartz S.S. et al., 2017 [4]: «Общие процессы, происходящие во всех уязвимых клетках, связанных с диабетом. Хроническое воздействие гипергликемии и глюкoлипoтoкcичнocти вследствие избытка топлива приводит к высвобождению активных форм кислорода (ROS). Это активирует пути, в том числе пoлиoлoвый цикл, усиленное образование конечных продуктов гликиpoвaния (AGE), активацию пpoтeинкинaзы С (PKC) и цикла гeкcoзaминa, что приводит к воспалению. Транскрипция генов способствует гипертрофии клеток, пролиферации, peмoдeлиpoвaнию и aпoптoтичecкoй передаче сигналов, которые физиологически проявляются как ишeмичecкaя болезнь сердца, заболевания периферических артерий (PAD), peтинoпaтия, нeйpoпaтия и почечная недостаточность (обзор в [8]). Системные эффекты включают в себя усугубление диабетического состояния, особенно в том случае, когда секреция инсулина в ß-клeткax снижается и сердечно-сосудистая функция нарушена»